Кто во всем этом не узнает, что рука Господа сотворила сие? (Иов.12:9)

[Angelapocalypse]

От Сергеевны.
Ангел,не порите чуши.Изменение бактериальной стенки,это чистая морфология.

Эмпирических оснований (ссылки на результаты исследований) не было предоставлено - говорить не о чем. Аналогично и по вашим червям.

[Санчез]

Во-первых, не в 100.000 раз, а в 10 - 10.000 раз.
А во-вторых, весьма странное рассуждение. Всё равно что я бы сказал - если я кидаю гранату на 40 метров, то что мешает мне кинуть эту же гранату на 40.000 метров?!

Для вас - может, и странное. Также странное для любого не знакомого с основами ТО. 40 метров и 40.000 метров - это смотря откуда считать

Странно, что я это объясняю - это проходят, по-моему, в 7 или 8 классе.

А у вас, вроде, есть высшее образование...

[Сергеевна]

Эмпирических оснований (ссылки на результаты исследований) не было предоставлено - говорить не о чем. Аналогично и по вашим червям.

Упрямство, достоинство ослов. Начинаем отсюда Как действуют антибиотики - Алехин Е.К.
Продолжаем тут ЛИПОПОЛИСАХАРИДЫ, КЛЕТОЧНЫЕ СТЕНКИ, ЖИВЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
А вот новый подход к лечению больных резистентными штаммами туберкулеза.Лечение лекарственно-резистентного туберкулеза - MEDEE
Продолжаем тут Статья о: клиникорентгенологическая, централизованный, заразность, санаторная, борис, канамицин, милиарный, микобактериальный, каверна Правда, скорее всего нихрена не поймете.
Вот тут попроще будет, но тоже, вряд ли осилите
Лекарственная устойчивость развивается в результате одной или нескольких спонтанных мутаций в независимых генах МБТ, которые, как правило, происходят под воздействием неадекватной терапии и монотерапии [18, 26, 32, 33].

При лечении туберкулезного очага одним препаратом уничтожаются МБТ, чув*ствительные к данному препарату. В то же время некоторые резистентные МБТ продолжают делиться и накапливаться. Через несколько недель подобного лечения резистентные МБТ вызовут клиническую картину лекарственно-устой*чивого туберкулеза. При смене препарата произойдет селекция бацилл, устойчивых как к первому, так и ко второму препарату [24, 26, 32]. Накопление мутаций, приводящих к лекарственной устой*чивости к отдельным противотуберкулезным препаратам, явля*ется основной причиной развития мультидрагрезистентного (MDR) туберкулеза (устойчивость к изониазиду и рифампицину в любых комбинациях) [24, 42]. http://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=2421

Как видите, проблема не высосана из пальца и действительно существует Я вам рекомендую ограничиться последней ссылкой. Она написана более доступным языком В первых, вы просто ничего не поймете. Но для кучи, можете и ознакомиться

[Angelapocalypse]

Накопление мутаций, приводящих к лекарственной устой*чивости к отдельным противотуберкулезным препаратам, явля*ется основной причиной развития мультидрагрезистентного (MDR) туберкулеза (устойчивость к изониазиду и рифампицину в любых комбинациях)

Не вижу, где про морфологические изменения бактерий. Будьте любезны указать.

[Германец]

Не вижу, где про морфологические изменения бактерий. Будьте любезны указать.

(устойчивость к изониазиду и рифампицину в любых комбинациях)

[Angelapocalypse]

(устойчивость к изониазиду и рифампицину в любых комбинациях)

1. Не вижу морфологического признака. Бактерии вообще никак морфологически не меняются уже более "2 млд лет".

2. Не вижу доказательств, что новый признак вышел за рамки данного вида. Возможно, бактерии умели это делать всегда.

3. Не вижу специальных исследований по ЕО.

[Сергеевна]

Не вижу, где про морфологические изменения бактерий. Будьте любезны указать.

Я же говорила- не поймете.Зачем тогда пытаетесь рассуждать о вами откровенно непонимаемом.Я вам цитату привела, Германец вообще ткнула вам пальцем.Но видимо придется еше проще объяснять. Есть категория внутрибольничных инфекций.Это откромленные и проверенные в боях мутанты представляют огромную опасность для любого человека. Их травили антисептиками и антибиотиками, они спассажировали через сотни больных и приобрели кучу свойств, которые помогают им выжить практически во всех случаях.
Госпитальный штамм это культура патогенных микроорганизмов, получившая в результате мутаций или переноса генов (плазмид) несвойственные «дикому» штамму характерные черты, позволяющие выживать в условиях стационара. Основные характеристики приспособления:

• устойчивость к одному или нескольким антибиотикам широкого спектра действия,
• устойчивость к условиям внешней среды (стационара),
• снижение чувствительности к антисептикам^[2].

Госпитальные штаммы весьма разнообразны в каждой больнице или отделении возможно появление своего характе́рного штамма со свойственным только ему набором биологических свойств.
Это из википедии Все остальное,для вас видимо сложно.
Как все это появляется и какие механизмы работают

• У микроорганизма может отсутствовать структура на которую действует антибиотик (например бактерии рода микоплазма (лат. Mycoplasma) нечувствительны к пенициллину, так как не имеют клеточной стенки);
• Микроорганизм непроницаем для антибиотика (большинство грам-отрицательных бактерий невосприимчивы к пенициллину G, поскольку клеточная стенка защищена дополнительной мембраной);
• Микроорганизм в состоянии переводить антибиотик в неактивную форму (многие стафилококки (лат. Staphylococcus) содержат фермент β-лактамазу, который разрушает β-лактамовое кольцо большинства пенициллинов);
• В результате генных мутаций, обмен веществ микроорганизма может быть изменён таким образом, что блокируемые антибиотиком биохимические реакции больше не являются критичными для жизнедеятельности данного микроорганизма.

Ну а от себя добавлю, что у этих штаммов перекрестная устойчивость к антисептикам и антибиотикам, что делает их устойчивыми вообще к практически любым воздействиям.

О йё. Вот тебе и отсутствие отбора. Вот тебе и отсутствие эволюции.Вот тебе и "нет морфологических изменений"
Так, что бросьте, А-а, свои приколы о "недоказанности", "отсутствии" и бросьте повторять глупости за Рухленкой и Виолованом.

[Angelapocalypse]

получившая в результате мутаций или переноса генов

А где же естественный отбор?

О йё. Вот тебе и отсутствие отбора.

Уважаемый (дарвинист), не могли бы Вы привести хотя бы несколько строго установленных примеров эволюционных изменений (под действием именно естественного или полового отборов) какого-либо морфологического признака, который в результате этих эволюционных изменений вышел бы за границы изменчивости данного признака, ранее зарегистрированных для данного вида?

Зараннее спасибо.

[Сергеевна]

А где же естественный отбор?

А воздействие антибиотиков и антисептиков, это, что по вашему?

Уважаемый (дарвинист), не могли бы Вы привести хотя бы несколько строго установленных примеров эволюционных изменений (под действием именно естественного или полового отборов) какого-либо морфологического признака, который в результате этих эволюционных изменений вышел бы за границы изменчивости данного признака, ранее зарегистрированных для данного вида?

Зараннее спасибо.

Госпитальный штамм это культура патогенных микроорганизмов, получившая в результате мутаций или переноса генов (плазмид) несвойственные «дикому» штамму характерные черты, позволяющие выживать в условиях стационара.

Привела. ЕО закрепил в штамме новые черты и свойства для выживания. Не стоит повторять свое требование как мантру. Вам привели кучу примеров по вашему требованию(Бухатор, Санчез, Смит и я, грешная). Привет Рухленке .Ага

[Imperor_id]

А где же естественный отбор?

У бактерий, устойчивых к антибиотикам, вполне возможно, что именно естественный отбор.
Так что на это не напирайте. Напирайте вот на что:

1. Это НЕ морфологические изменения. Бактерии вообще морфологически не меняются уже 2 млрд. лет (по крайней мере, в тех случаях, когда мы можем это проверить). Поэтому доказывать с помощью бактерий - эволюцию форм (организмов) - это такая разновидность анекдота.

2. Чаще всего, бактерии, устойчивые к антибиотику - это просто очень больные бактерии. Сергеевна просто пользуется тем, что Вы об этом не знаете. На самом деле, эти "супербактерии" - не выдерживают никакой конкуренции с дикими штаммами. И поэтому стены больницы - эти "супербактерии" не покидают Потому что эти бактерии - инвалиды. Это как серповидно-клеточная анемия (в целом, человек - серьезно болен, но конкретно от малярии - помогает).

3. В тех редких случаях, когда устойчивость к антибиотикам достигается с помощью специальных генов - эти гены (устойчивости к современным антибиотикам) обнаруживаются уже у древних бактерий (гены устойчивости к современным антибиотикам были обнаружены у размороженных бактерий возрастом 30.000 лет, и у бактерий, полностью изолированных от внешний условий в течение 2.000.000 лет). Поэтому Ваш вопрос - может быть, бактерии всегда так умели? - совершенно справедлив.
Бактерии действительно легко вырабатывают устойчивость к антибиотикам (и даже сразу к двум). Возможно, это просто таксон такой.

4. Если Ваш оппонент всё равно настаивает на примере бактерий, устойчивых к антибиотикам, как на установленном примере эволюции под действием ЕО - то Вы просто согласитесь с ним (чтобы оппонент - не плакал). И после этого попросите какой-нибудь пример морфологической эволюции под действием ЕО у кого-нибудь кроме бактерий.

[Imperor_id]

Продолжаем вести передачу для любознательных почемучек.

Пяденица украшенная (Scopula ornata). Место действия (в том числе) всё та же многострадальная Великобритания (где хищные птицы издеваются над пяденицами березовыми):

[Imperor_id]

Замечательный продукт естественного отбора - бабочка углокрыльница С-белое, вид снизу:




А вот это уже - замечательный продукт ПРОТИВОестественного отбора - та же бабочка углокрыльница С-белое, вид сверху:



- - - Добавлено - - -

Еще один конфуз теории эволюции:


(слева - реальная бабочка, справа - фотомонтаж - бабочка со "стертыми" глазками)

Это бабочка ночной павлиний глаз.
Проведенные исследования показали, что глазки на крыльях бабочки - демаскируют эту бабочку. Потому что если стереть эти глазки, то птицы реже атакуют таких бабочек.

[Сергеевна]

У бактерий, устойчивых к антибиотикам, вполне возможно, что именно естественный отбор.
Так что на это не напирайте. Напирайте вот на что:

1. Это НЕ морфологические изменения. Бактерии вообще морфологически не меняются уже 2 млрд. лет (по крайней мере, в тех случаях, когда мы можем это проверить). Поэтому доказывать с помощью бактерий - эволюцию форм (организмов) - это такая разновидность анекдота.

Какая прелесть. Вылезло еше одно определение морфофизиологических изменений- форма. Если изменение структуры белка в стенке бактерии не является изменением, тогда я даже боюсь предположить, что вы подразумеваете под эволюцией.

2. Чаще всего, бактерии, устойчивые к антибиотику - это просто очень больные бактерии. Сергеевна просто пользуется тем, что Вы об этом не знаете. На самом деле, эти "супербактерии" - не выдерживают никакой конкуренции с дикими штаммами. И поэтому стены больницы - эти "супербактерии" не покидают Потому что эти бактерии - инвалиды. Это как серповидно-клеточная анемия (в целом, человек - серьезно болен, но конкретно от малярии - помогает).

Кто вам таких глупостей наговорил? Это вполне здоровые и жизнеспособные бактерии. Попадая в дикую среду( внегоспитальную), их свойства могут усредняться при скрешивании со свободными штаммами. В госпитальной среде, выживут только они, а "дикие" вымрут, по крайней мере,большинство.
Мне не понятно утверждение "больные бактерии". Больные простите, чем?
Кстати, суперинфекция спокойно распространяется и вне больничных стен. Мало того, штамм свободно циркулирует между больницами и вне больниц. Доказательство сему ,заражение изначально устойчивыми туберкулезными штаммами вне больничных стен

3. В тех редких случаях, когда устойчивость к антибиотикам достигается с помощью специальных генов - эти гены (устойчивости к современным антибиотикам) обнаруживаются уже у древних бактерий (гены устойчивости к современным антибиотикам были обнаружены у размороженных бактерий возрастом 30.000 лет, и у бактерий, полностью изолированных от внешний условий в течение 2.000.000 лет). Поэтому Ваш вопрос - может быть, бактерии всегда так умели? - совершенно справедлив.

Не, не всегда.Если относительно пенициллинов это еще кое где справедливо, более менее справедливо в отношении рифампицина и стрептомицина( производное лучистых грибков- ансамицины)то устойчивость к феназиду, изониазиду,это приобретение последних 70-80 лет.В организмах эти кислоты не встречаются. И уж никак не объясняет устойчивость к синтетическим антибиотикам, аналогов которых в природе нет вообще.

Бактерии действительно легко вырабатывают устойчивость к антибиотикам (и даже сразу к двум). Возможно, это просто таксон такой.

Именно так. Это таксон с бешеной адаптивностью и изменчивостью. Поэтому, лично я против бездумного применения антибиотиков которое применяется сейчас потому, что недолечившись, создать даже свою личную суперинфекцию можно довольно просто и таскать ее потом всю оставшуюся жизнь. Мало того, бактерии имеют милую привычку встраиваться за иммунный барьер, тогда ее вообще ничем не выковырять. Стафилококки и стрептококки,это отлично умеют делать.

4. Если Ваш оппонент всё равно настаивает на примере бактерий, устойчивых к антибиотикам, как на установленном примере эволюции под действием ЕО - то Вы просто согласитесь с ним (чтобы оппонент - не плакал). И после этого попросите какой-нибудь пример морфологической эволюции под действием ЕО у кого-нибудь кроме бактерий.

То есть,начать как заевшая пластинка заново Хороший метод. Изморный. Но увы, Бухатор и Смит приводили примеры и не на бактериях. Так, что, облом-с

[Angelapocalypse]

Поэтому Ваш вопрос - может быть, бактерии всегда так умели? - совершенно справедлив.

Не, не всегда.

Сергеевна, тут на слово никто не верит. Нужны строго зафиксированные доказательства того о чем Вы говорите.

Если эволюция - строго доказанный факт (Вы ведь так считаете?), то будьте добры строгие доказательства, а не уверения. Это справедливое требование.

[Сергеевна]

Сергеевна, тут на слово никто не верит. Нужны строго зафиксированные доказательства того о чем Вы говорите.

Если эволюция - строго доказанный факт (Вы ведь так считаете?), то будьте добры строгие доказательства, а не уверения. Это справедливое требование.

А я описала, почему не всегда. Если приобретение устойчивости к пенициллинам, рифампицинам и стрептомицинам еше можно объяснить тем, что бактерии могли встретиться с производными( пенициллиновая плесень, лучистые грибки),то приобретение устойчивости к синтетическим антибиотикам, ранее состоявшимся рандеву объяснить нельзя. Нет в природе аналогов .Поэтому, только изменчивость, давление отбора и прочие эволюционные штучки.
К слову о внутрибольничной инфекции, которая по словам Империора настолько больна, что выйти из больничных стен не способна.Анекдот, право слово.
ак показали исследования, проводившиеся двадцать лет, широкое применение антибиотиков универсального действия в больницах привело к независимому созданию двух штаммов супербактерии-убийцы Клостридия.

Как показало исследование около трехсот образцов, устойчивых к антибиотикам бактерий Клостридия, собранных со всего мира, вспышки заболеваний, спровоцированные этими бактериями были вызваны двумя различными мутациями, которые независимо друг от друга приобрели устойчивость к антибиотикам, широко используемых в больницах.

После того, как ученые проследили эволюционные деревья каждого из устойчивых штаммов Клостридия, они обнаружили, что оба штамма возникли в разное время, причем один штамм появился в Питсбурге в штате Пенсильвания, а другой в канадском Монреале.
Путешествие канадского штамма вызвало в Европе известную вспышку заболеваний в период между 2003 и 2006 годами, от которых умерли сотни больных с осложнениями кишечника.

Как сообщил сотрудник кембриджского института, проводивший анализ ДНК, «Wellcome Trust Sanger» Мяо Он: «Мы использовали передовые технологии определения ДНК, чтобы выявить эволюционные ветви в развитии этой эпидемии и последовавшей за ней истории распространения. Было обнаружено, что вспышки заболеваний порождались различными штаммами и ветвями устойчивой Кластридиум, которые зародились в Северной Америке за короткий период и быстро распространились по больницам во всем мире».

По данным исследования, опубликованного в журнале «Nature Genetic» видно, что оба штамма бактерий претерпели одинаковую мутацию в ключевых генах, давшую им устойчивость к антибиотикам широкого действия группы фторхинолонов, использование которых было широко распространено в Северной Америке с конца девяностых и по двухтысячный год, и используются в больницах до сих пор. После того, как бактерии развили устойчивость к этим популярным антибиотикам, заболевание устойчивой формой Кластридиум быстро распространилось во всей Северной Америке, а затем и в Европе.

Руководитель исследований в британском Институте Сенгера, Тревор Лоли заявила, что до начала исследований ученые не понимали, как могли мутации произойти независимо друг от друга. По результатам исследования стал понятен механизм этого процесса и мы можем ожидать повторения таких случаев.