Какая же теория возникновения Вселенной правильная?

[Al Tair]

Тенденции к самопроизвольному усложнению видов,
какая наблюдается в ходе эволюции на Земле,
никто путем непосредственных наблюдений не отмечал никогда.

Вить,ты о чем вообше? какое такое " самопроизвольное упрощение?" По своему желанию, что ли? Когда же ты начнешь пользоваться нормальной терминологией?

Если о бактериях, то
наблюдаются пока только случайные усложнения,
чередуемые со случайными упрощениями.

А, вот ты о чем. Ну тогда ты врешь совершенно беззастенчиво. Случайные,это случайные. Не с фига сорвавшись появляется новый фермент, который вообще ни для чего не уперся. Если он появляется по делу, то это уже не случайность. Видишь ли, Витя, усложнение тех же бактерий происходит довольно часто. Например образование суперифекции при лечении антибиотиками, вполне наблюдаемая штука. Часто наблюдается при лечении туберкулеза.Особенно,если лечение недостаточно или рано прекращено.Заражение другого человека таким штаммом ведет к печальным последствиям .Ибо либо воздействие на них оказывается совершенно диким количеством препаратов, либо не лечится вообше. А уж выработка устойчивости бациллы Коха к современным препаратам, вообще часто описываемый факт. Перпараты для лечения туберкулеза модифицируются почти каждый год. И даже если ты посмотришь на применение обычных антибиотиков,то поймешь, что опять упорол косяк с ненаблюдаемостью. Если в сороковых годах прошлого века достаточно было пенициллина, то сейчас и синтетические антибиотики четвертого поколения не всегда эффективны.Потому то они модифицируются каждый год. В прошлом веке, как только появился Клафоран, достаточно было трех уколов для излечения от первичного сифилиса. Сейчас применяется пролонгированный бициллин-экстинциллин. И лечение идет уже три недели. Да сифилис развивается уже совершенно по другому. Если раньше от первичного до четвертичного периода нужны были годы, сейчас месяцы.Так то ,Витя.

[Victor N.]

А, вот ты о чем. Ну тогда ты врешь совершенно беззастенчиво. Случайные,это случайные. Не с фига сорвавшись появляется новый фермент, который вообще ни для чего не уперся. Если он появляется по делу, то это уже не случайность.

А разве ты не знаешь, что все изменения в ДНК
происходят при случайных мутациях?

Видишь ли, Витя, усложнение тех же бактерий происходит довольно часто. Например образование суперифекции при лечении антибиотиками, вполне наблюдаемая штука. Часто наблюдается при лечении туберкулеза.Особенно,если лечение недостаточно или рано прекращено.Заражение другого человека таким штаммом ведет к печальным последствиям .Ибо либо воздействие на них оказывается совершенно диким количеством препаратов, либо не лечится вообше. А уж выработка устойчивости бациллы Коха к современным препаратам, вообще часто описываемый факт. Перпараты для лечения туберкулеза модифицируются почти каждый год. И даже если ты посмотришь на применение обычных антибиотиков,то поймешь, что опять упорол косяк с ненаблюдаемостью. Если в сороковых годах прошлого века достаточно было пенициллина, то сейчас и синтетические антибиотики четвертого поколения не всегда эффективны.Потому то они модифицируются каждый год. В прошлом веке, как только появился Клафоран, достаточно было трех уколов для излечения от первичного сифилиса. Сейчас применяется пролонгированный бициллин-экстинциллин. И лечение идет уже три недели. Да сифилис развивается уже совершенно по другому. Если раньше от первичного до четвертичного периода нужны были годы, сейчас месяцы.Так то ,Витя.

млин... нет слов. Какой же ты упрямый.
Только что обсудили, и ты снова лбомапстену.


Еще раз повторю.

Нельзя однозначно говорить, что в
таких случаях происходит усложнение.
Нет достаточных данных.

Мало знать, что появились новые плазмиды,
отвечающие за конкретный антибиотик.

Надо еще знать, какие плазмиды пропали,
какова была их функция.

Может быть в целом пропало больше функциональных
частей ДНК, чем приобретено.

А ведь у тебя нет научной работы где бы такие данные были приведены.
Верно?

[zigzag1]

Извини, но нельзя же оппонентов за лохов держать. Дублируюшие записи хранятся в аллелях . Поэтому то меня и удивляет, о какой такой потере информации пошла речь? Жизнь клетки непродолжительна. Поделившись определенное количество раз,она погибает.Но передает новой клетке все записи,которые опять таки способны перезаписываться. Я это пишу в рамках твоего сравнения ДНК с магнитной пленкой.

В этом вы верно сказали.Но точная передача не постоянная, рассчитана на определенное количество передач.При вмешательстве человека в природу срабатывает "ген самоуничтожения".Количество дубляжей то же предначертано.

Так погоди, видообразование работает на уровне видов и подвидов, но не семейств и выше

Вот как раз у большинства путаница.Видообразование идёт на уровне семейства.Ведь всё что внутри семейства имеет очень тонкие границы.Разные классификации-разные границы.Тля,собака,журвль-это семейство.

[Al Tair]

А разве ты не знаешь, что все изменения в ДНК
происходят при случайных мутациях?

Видишь ли, Вить, во первых, в случае с бактериями говорить только о ДНК несколько некошерно. Наследственные признаки у них передаются транспозонами.А во вторых приспособляемость обеспечивается не только случайными мутациями.
Есть фенотипическая изменчивость.Она связана с изменением окружающей среды.
Наследственная изменчивость- связанная с рекомбинацией мутаций при скрешивании . А так же групповая, связанная со скрешиванием групп.
Так, что извини,но мутационная приспосабливаемость,это только один фактор

млин... нет слов. Какой же ты упрямый.
Только что обсудили, и ты снова лбомапстену.


Еще раз повторю.

Нельзя однозначно говорить, что в
таких случаях происходит усложнение.
Нет достаточных данных.

Вполне достаточно,, что бактерия туберкулеза становится устойчивой к новым препаратам,не теряя устойчивости к старым.Она даже умудряется собираться в туберкуломы, а их уже ничем не пробьешь

Мало знать, что появились новые плазмиды,
отвечающие за конкретный антибиотик.

см выше

Надо еще знать, какие плазмиды пропали,
какова была их функция.

См выше

Может быть в целом пропало больше функциональных
частей ДНК, чем приобретено.

Нееееет Иначе бы им наступил каюк

А ведь у тебя нет научной работы где бы такие данные были приведены.
Верно?

Не вижу необходимости особенно на этом форуме. Достаточно наблюдений, что бактерии очень успешно приспосабливаются к современной среде. Собственно, идет постоянная гонка вооружений.На каждый новый антибиотик, тут же вырабатывается свое противодействие. Зачастую, бактерии так и не теряют устойчивости к уже вышедшим из употребления антибиотикам или очень быстро восстанавливают ее.
Понимаешь, Вить, ты рассматриваешь не процесс, а момент. Типа, что то приобрела- что то скинула. Мы не создаем новые антибиотики, а только развиваем их. Так, что база собственно,одна. Достаточно ее модифицировать.

[Al Tair]

В этом вы верно сказали.Но точная передача не постоянная, рассчитана на определенное количество передач.При вмешательстве человека в природу срабатывает "ген самоуничтожения".Количество дубляжей то же предначертано.

При множестве копий,это несущественно

Вот как раз у большинства путаница.Видообразование идёт на уровне семейства.Ведь всё что внутри семейства имеет очень тонкие границы.Разные классификации-разные границы.Тля,собака,журвль-это семейство.

[/QUOTE]Вообще то, собака, это подвид волка.Журавль- род, а тли, вообше надсемейство. И, прошу прошения, но видообразование идет на уровне вида,но не выше.Невозможно переходить из рода в род и из семейства в семейство.Все изменения только в самом нижнем таксоне

[zigzag1]

При множестве копий,это несущественно
Вообще то, собака, это подвид волка.Журавль- род, а тли, вообше надсемейство. И, прошу прошения, но видообразование идет на уровне вида,но не выше.Невозможно переходить из рода в род и из семейства в семейство.Все изменения только в самом нижнем таксоне

Всё правильно сказали.Я не много не точно свою мысль выразил.Просто эволюционисты опыт с многократным скрещиванием тли,когда новое поколения перестала скрещиваться со своими.а также питаться естественной пищей,подсчитали за доказательством эволюции.

[Victor N.]

Видишь ли, Вить, во первых, в случае с бактериями говорить только о ДНК несколько некошерно. Наследственные признаки у них передаются транспозонами.А во вторых приспособляемость обеспечивается не только случайными мутациями.
Есть фенотипическая изменчивость.Она связана с изменением окружающей среды.
Наследственная изменчивость- связанная с рекомбинацией мутаций при скрешивании . А так же групповая, связанная со скрешиванием групп.
Так, что извини,но мутационная приспосабливаемость,это только один фактор

Транспозоны - это фрагменты ДНК
Фенотипическая изменчивость не наследуется.

Остаются только случайные мутации по разным причинам.
В том числе и в результате обмена между разными бактериями.

Может быть в целом пропало больше функциональных
частей ДНК, чем приобретено.

Нееееет Иначе бы им наступил каюк

Это твое личное и неавторитетное мнение.

А ведь у тебя нет научной работы где бы такие данные были приведены.
Верно?

Не вижу необходимости особенно на этом форуме. Достаточно наблюдений, что бактерии очень успешно приспосабливаются к современной среде.

Ты много чего не видишь.

Итак, твое мнение абсолютно ничем не подтверждено.

Собственно, идет постоянная гонка вооружений.На каждый новый антибиотик, тут же вырабатывается свое противодействие. Зачастую, бактерии так и не теряют устойчивости к уже вышедшим из употребления антибиотикам или очень быстро восстанавливают ее.
Понимаешь, Вить, ты рассматриваешь не процесс, а момент. Типа, что то приобрела- что то скинула. Мы не создаем новые антибиотики, а только развиваем их. Так, что база собственно,одна. Достаточно ее модифицировать.

Проповеди тут не нужны.

Я уже ссылался на известный процесс удаления
неактуальных плазмид. Механизм его прост:

появление дополнительных плазмид
в бактерии сокращает её скорость деления.

Кстати, точно так же обстоит дело
с более высокоразвитыми видами.
Чем сложнее вид, тем он медленнее размножается.


Если я в чем-то не прав, Германец поправит.


Мне лишь останется повторить:

появление у популяции бактерий устойчивости к
некоему антибиотику еще не дает права говорить,
что эта популяция усложнилась.

Мало информации. Нужно выяснить,
какой ценой произошло приобретение.
Может что-то пропало?




Не согласен - ищи научный документ
в подтверждение твоих слов.

[Al Tair]

Всё правильно сказали.Я не много не точно свою мысль выразил.Просто эволюционисты опыт с многократным скрещиванием тли,когда новое поколения перестала скрещиваться со своими.а также питаться естественной пищей,подсчитали за доказательством эволюции.

Это и есть проверка изменчивости. Пусть искусственная и направленная,но тем не менее образование нового вида она показала.

[DIMA123]

Какая же теория возникновения Вселенной правильная?

Которая исходит из особенностей её функционирования

[Al Tair]

]Транспозоны - это фрагменты ДНК
Фенотипическая изменчивость не наследуется.

Остаются только случайные мутации по разным причинам.
В том числе и в результате обмена между разными бактериями.

Не только между разными бактериями,но и между разными группами бактерий
Фенотипическая изменчивость хошь-не хошь основывается на генетике.

Это твое личное и неавторитетное мнение.



Ты много чего не видишь.

Итак, твое мнение абсолютно ничем не подтверждено.

Почему же, лично мое? вот тебе подтверждение.
Виды лекарственной устойчивости у возбудителя туберкулёза

Различают лекарственную устойчивость:

первичную;
приобретённую.

К микроорганизмам с первичной устойчивостью относят штаммы, выделенные от пациентов, не получавших ранее специфическую терапию или получавших препараты в течение месяца или меньше. При невозможности уточнения факта применения противотуберкулёзных препаратов используют термин «начальная устойчивость». Если устойчивый штамм выделен у пациента на фоне противотуберкулёзной терапии, проводимой в течение месяца и более, устойчивость расценивают как «приобретённую». Частота первичной лекарственной устойчивости характеризует эпидемиологическое состояние популяции возбудителя туберкулёза. Приобретённая лекарственная устойчивость среди впервые выявленных больных считается результатом неудачного лечения то есть действовали факторы, приводящие к снижению системной концентрации химиопрепаратов в крови и их эффективности, одновременно «запуская» в клетках микобактерий защитные механизмы.

В структуре лекарственной устойчивости микобактерий туберкулёза различают:

Монорезистентность устойчивость к одному из противотуберкулёзных препаратов, чувствительность к другим препаратам сохранена. При применении комплексной терапии монорезистентность выявляют довольно редко и, как правило, к стрептомицину (в 1015 % случаев среди впервые выявленных больных).
Полирезистентность устойчивость к двум и более препаратам.
Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) устойчивость к изониазиду и рифампицину одновременно (независимо от наличия устойчивости к другим препаратам). Она сопровождается, как правило, устойчивостью к стрептомицину и др. В настоящее время МЛУ возбудителей туберкулёза стала эпидемиологически опасным явлением. Расчёты показывают, что выявление возбудителей с МЛУ более чем в 6,6 % случаев (среди впервые выявленных больных) требует изменения стратегии Национальной противотуберкулёзной программы. В России, по данным мониторинга лекарственной устойчивости, частота МЛУ среди впервые выявленных больных составляет от 4 до 15 %, среди рецидивов 4555 %, а среди случаев неудачного лечения до 80 %.
Суперустойчивость множественная лекарственная устойчивость в сочетании с устойчивостью к фторхинолонам и к одному из инъекционных препаратов (канамицин, амикацин, капреомицин). Туберкулёз, вызванный штаммами с суперустойчивостью, представляет прямую угрозу для жизни пациентов, так как остальные противотуберкулёзные препараты второго ряда не имеют выраженного эффекта. С 2006 года в некоторых странах организовано наблюдение за распространением штаммов микобактерий с суперустойчивостью. За рубежом принято обозначать этот вариант МЛУ как XDR (Extreme drug resistance).
Перекрёстная устойчивость когда возникновение устойчивости к одному препарату влечет за собой устойчивость к другим препаратам. У M. tuberculosis, как правило, ассоциированные с устойчивостью мутации не взаимосвязаны. Особенно часто перекрёстную устойчивость выявляют внутри одной группы препаратов, например аминогликозидов, что обусловлено одинаковой «мишенью» данной группы препаратов. В ежегодном отчете ВОЗ отмечен резкий всплеск множественной и полирезистентности среди «Пекинского» («Beijing») штамма. Общемировой тенденцией является снижение эффективности антибактериальных препаратов.
Целиком,тут
Так, что прости,но мое мнение,обоснованное.

Проповеди тут не нужны.

Я уже ссылался на известный процесс удаления
неактуальных плазмид. Механизм его прост:

появление дополнительных плазмид
в бактерии сокращает её скорость деления.

Охохоюшки. Опять пичалька. Ты же видел на примере туберкулеза, что сброса может и не происходить.Это условие образования суперустойчивой инфекции. Ее невозможно выдавить бактериям с быстрым делением.Их просто среда прикончит.При этом, суперустойчивая инфекция прекрасно передается другим носителям и еше более усиливается из за индивидуальных особенностей иммунитета носителя.Единственное спасение от распространения такой суперустойчивой инфекции,это изоляция.

Кстати, точно так же обстоит дело
с более высокоразвитыми видами.
Чем сложнее вид, тем он медленнее размножается.

Правильно. Более сложный более устойчивый и большая рождаемость как компенсация популяции от смертности просто не нужна

Если я в чем-то не прав, Германец поправит.


Мне лишь останется повторить:

появление у популяции бактерий устойчивости к
некоему антибиотику еще не дает права говорить,
что эта популяция усложнилась.

А о чем это говорит? Лан. смотри далее по тексту, там как раз о усложнении микобактерии будет

Мало информации. Нужно выяснить,
какой ценой произошло приобретение.
Может что-то пропало?

У бациллы Коха вообше нет плазмид Все держится только на мутациях и транспзонах.Транспозоны , собственно и обеспечивают "выключение " ненужного гена или его "включения". При том, что в ДНК микобактерии,этот ген остается.А ты говоришь, сложности не возникает

Не согласен - ищи научный документ
в подтверждение твоих слов.

Что их искать? Вот
И вот
Скачивай, читай и наслаждайся. Что может быть лучше чем учебник для подготовки специалистов?

[zigzag1]

Это и есть проверка изменчивости. Пусть искусственная и направленная,но тем не менее образование нового вида она показала.

Во первых что можно получить в лаборатории,в том числе и с помощью искусственной селекции в естественной природе возможно не существовало.Возможно не является фактом.
Деление на виды человеческая выдумка.Так как это всего лишь различная комбинация аминокислот в пептидах(ДНК).Это всё заложено изначально.Поэтому чем больше влияние внешних факторов,который способствуют появлению различных комбинаций,тем больше разнобразие животного мира

[Victor N.]

Почему же, лично мое? вот тебе подтверждение.
Виды лекарственной устойчивости у возбудителя туберкулёза

Различают лекарственную устойчивость:
Так, что прости,но мое мнение,обоснованное.

Охохоюшки. Опять пичалька. Ты же видел на примере туберкулеза, что сброса может и не происходить.

Похоже, ты выбрал себе такую защиту.

Проигрывать не любишь, и как только дело
плохо, начинаешь флудить.

Хватит тонны оффтопа лить сюда.

Нашел научный расчет усложнения бактерии?

Нет? До свидания. Ищи.


Я лишь повторю.

Приобретение защиты от антибиотика
еще не означает, что произошло усложнение бактерии.
Надо посмотреть, какой ценой это произошло.

Возможно, приобретению сопутствуют потери других
способностей, и в целом бактерия упростилась.


Как это происходит в некоторых случаях,
мы уже обсуждали. Возразить против этого
механизма ты пока не смог.

[Vladilen]

7. Где же многочисленные переходные формы жизни?

Прошло более 150 лет, после опубликования знаменитого труда Дарвина, в течение которых палеонтологами были обнаружены, описаны и систематизированы около 250 миллионов (!) окаменелостей, более чем 250 тысяч (!) видов. Однако достоверные переходные формы от низших организмов к высшим (от "амёбы к человеку"), практически, не обнаружены и до настоящего времени.

Сегодня существует даже меньше достоверных примеров эволюционных переходов, чем во времена Дарвина. Ведь, по остроумному выражению палеонтологов, "окаменелости не надёжны, кости скажут вам всё, что Вы пожелаете услышать", так как в окаменелостях не встречаются: кожа, волосы, губы, носы, кровь, нервы и другие важные компоненты. Фрагментарность костей, фантазия художников и желание авторов публикаций придать им "переходной вид" усугубляют ситуацию.

К настоящему времени установлено, что организмы, оставившие наибольшее количество окаменелостей, не имеют (!) переходных форм. Полностью отсутствуют переходные формы между типами (основными систематическими группами) и очень мало их между классами растительного и животного царств. Но, согласно эволюционной модели, именно здесь должно существовать самое большое количество промежуточных форм.

Кроме того, некоторые ископаемые, которые выдавались за переходные формы, оказались недостоверными: либо по ошибке либо из-за фальсификаций.

Например, считалось, что кистепёрая рыба (целакант) представляет собой переходную форму от рыб к земноводным и вымерла 60-90 млн. лет назад. Однако в 1939 году у побережья о. Мадагаскар был выловлен 1-й живой целакант, а затем и другие экземпляры. Таким образом целакант не является переходной формой.

Были найдены и многие другие "живые ископаемые", т.е. считавшиеся вымершими животные, например, лингула - маленькое животное, якобы вымершее 500 миллионов лет назад, живо и сегодня, как и другие "окаменелости": североамериканский мечехвост, солендон - землеройка, туатара - рептилия (якобы, вымерла 200 миллионов лет назад).

Многие морские животные: черепахи, устрицы, медузы, мидии, некоторые моллюски, омары, раки, плеченогие, тарпон, акула, окунь за миллионы лет не претерпели никаких (!) эволюционных изменений. Например, окаменелости черепах, которым 210 млн. лет, и моллюска Neopilina (430 миллионов лет), практически не отличаются отих современных останков.

Как свидетельствуют самые древние ископаемые: крокодилов, летучих мышей, лягушек, стрекоз, мух, пчёл, бабочек, ос, муравьёв, жуков, термитов, тараканов они имели все существенные признаки существующих сегодня особей.

Нет никаких оснований утверждать, что летучая мышь и синий кит произошли от одного и того же предка - сухопутного насекомоядного (тупайеобразного) млекопитающего размером с крысу (иные, предлагаемые эволюционистами, предки кита: мезонихии, бегемоты, парнокопытные).


- - - Добавлено - - -

Всё правильно сказали.Я не много не точно свою мысль выразил.Просто эволюционисты опыт с многократным скрещиванием тли,когда новое поколения перестала скрещиваться со своими.а также питаться естественной пищей,подсчитали за доказательством эволюции.

Какая же это эволюция??
Скорее, деградация.

- - - Добавлено - - -

[QUOTE=DIMA123;3768907]Какая же теория возникновения Вселенной правильная?

Которая исходит из особенностей её функционирования[/QUOTE]
Тогда верна Теория разумного замысла.

[Al Tair]

Во первых что можно получить в лаборатории,в том числе и с помощью искусственной селекции в естественной природе возможно не существовало.Возможно не является фактом.

Не надо путать селекцию с трансгенными экспериментами

Деление на виды человеческая выдумка.Так как это всего лишь различная комбинация аминокислот в пептидах(ДНК).Это всё заложено изначально.Поэтому чем больше влияние внешних факторов,который способствуют появлению различных комбинаций,тем больше разнобразие животного мира

Не выдумка, а классификация для удобства. Систематика вида основывается не только на генетическом сходстве, а так же на схожести строения

[Arigato]

Да, деление на виды условно и введено только для удобства человека. На самом деле любая особь чем-то отличается от других, т.е. ее можно рассматривать как переходную форму. А между видами нет четкой границы, если рассматривать ископаемые останки. Между всеми видами наблюдается плавный и постепенный переход.
Это как с цветами. Красный, зеленый, синий, желтый - все это условности, на самом деле палитра непрерывна, а человек применил дискретность для удобства, но между любой парой цветов есть переходные цвета.