Твитнуть
И еще, почему он накосячил даже на молекулярном уровне? "Типичным примером является такое широко распространенное явление, как пост-транскрипционная регуляция активности генов (Post-transcriptional regulation). Когда деятельность какого-то гена не нужна в данной клетке или на данном этапе развития организма, ген может быть отключен простым и эффективным способом - при помощи специальных регуляторных белков (факторов транскрипции), которые отключают транскрипцию, то есть синтез матричной РНК на матрице ДНК. Однако во многих случаях тот же самый результат достигается другим, гораздо более расточительным способом: клетка сначала синтезирует матричную РНК, тратя на это много энергии и ресурсов, а затем сразу же уничтожает с таким трудом изготовленную молекулу. Инженерное решение, совершенно безграмотное и недопустимое с точки зрения любого разумного дизайнера! Однако именно таков стиль естественного отбора, который не умеет заглядывать вперед и слепо поддерживает те полезные мутации, которые ему "подвернулись" в данный момент. Например, посттранскрипционное "отключение" генов, осуществляемое при помощи микроРНК (см.: microRNA), по-видимому, появилось из-за того, что отбор "зацепился" за древнюю систему узнавания и обезвреживания чужеродных (например, вирусных) молекул РНК (см.: РНК-интерференция). Существуют весьма сложные и вычурные способы пост-транскрипционной регуляции генов. Например, в клетках есть система "молекулярной цензуры", которая служит для уничтожения бракованных и чужеродных молекул РНК. "Брак" распознается по конкретным простым признакам (например, по преждевременным стоп-кодонам). И поскольку такая система уже существует, она стала "зацепкой" для естественного отбора, который на ее основе создал очень замысловатую и, по-видимому, неэкономную систему регуляции. В синтезированную клеткой, но не нужную ей молекулу РНК вносятся такие изменения, что "цензура" воспринимает эту РНК как бракованную, подлежащую уничтожению (см.: Сравнение геномов человека и мыши помогло обнаружить новый способ регуляции работы генов). Зачем такие сложности - сначала синтезировать ненужную молекулу РНК, затем "подставить" ее надзирающим органам при помощи своеобразного молекулярного "подлога", и только после этого уничтожить? Ведь можно было с самого начала просто не синтезировать ее! Это характерный «почерк» эволюции, совсем не похожий на разумное проектирование, а похожий, скорее, на самосборку чего получится из чего попало. Если бы живая клетка была создана разумным дизайнером, он бы, конечно, решил эту задачу гораздо аккуратнее и красивее, например, при помощи факторов транскрипции. Но клетка делалась не разумным дизайнером, и это хорошо заметно, если присмотреться к деталям ее устройства и функционирования.
Еще один пример неоптимального дизайна - наличие дублирующих друг друга наборов генов рибосомных и транспортных РНК в ядерном и митохондриальном геномах. Митохондриальный геном мутирует гораздо чаще, чем ядерный, и поэтому многие люди страдают из-за наследственных "митохондриальных болезней". Часть этих болезней вызвана мутационной "поломкой" митохондриальных генов транспортных РНК. Человек страдает из-за того, что в его митохондриях испорчена одна из разновидностей транспортных РНК. При этом в цитоплазме тех же самых клеток полным-полно нормально работающих и точно таких же по функции транспортных РНК, кодируемых ядерным геномом. Но естественный отбор "не позаботился" создать систему переноса тРНК из цитоплазмы в митохондрии, и поэтому такие болезни практически неизлечимы. При этом подобная система, которая могла бы спасти многие тысячи людей, есть у лейшманий - паразитических жгутиконосцев (см.: Лекарство от наследственных болезней будут выделять из паразитического жгутиконосца)."
Комментарий