Твитнуть
Куда уж Евсевию Кесарийскому до нашего славного проказника Serxio!
-
-
Дата написания Апокалипсиса известна..Это сентябрь 395 года.Ну если он прожил 400 с гаком лет, тогда, несомненно,это один и тот же человек что и евангелист Иоанн
Комментарий
-
Кому известна?
Иоанн Богослов
Иоа́нн Богосло́в, Иоа́нн Зеведе́ев один из Двенадцати апостолов, единственный из них, умерший естественной смертью. Сын Зеведея, также прозванный Богословом, евангелист, брат Апостола Иакова. Википедия
Родился: Вифсаида
Умер: Патмос, Греция
Дата и место захоронения: Церковь святого Иоанна Богослова, Сельчук, Турция
Братья и сестры: Иаков Зеведеев
Родители: Зеведей, Саломея-повитуха
Иоа́нн Богосло́в, Иоа́нн Зеведе́ев (др.-евр. יוחנן «Йоханан», койне Ἰωάννης) один из Двенадцати апостолов, единственный из них, умерший естественной смертью. Сын Зеведея (др.-евр. יוֹחנן בן זבדי, Йоханан Бен-Заведи), также прозванный Богословом, евангелист, брат Апостола Иакова. В Евангелии от Марка вместе с братом прозван Иисусом «Сыном грома» (Воанергес) (3:17).
Отцы Церкви считали его тем же человеком что и Иоанн Евангелист, «Возлюбленный ученик», хотя современные богословы и библеисты не имеют консенсуса относительно тождественности этих людей. Но согласно традиции большинства христианских конфессий, апостол Иоанн автор Евангелия, Книги Откровения и трёх посланий, вошедших в Новый Завет.
Иоанн Богослов — ВикипедияКомментарий
-
Думай что хочешь, для верующих существуют свои авторитетные ученые богословы!
Язык Апокалипсиса отличается от написанного Иоанном Богословом Евангелия в силу того, что по слову патролога и богослова митрополита Илариона (Алфеева), Апокалипсис говорит языком ветхозаветных символов о новозаветных реалиях[4]. В то же время анализ языковых образов, словаря и синтаксиса, выполненный Вильгельмом Буссе (англ. Wilhelm Bousset), позволяет Лопухину говорить в пользу Иоанна Богослова как автора Откровения[5].
Ты вот этого доброго человека имеешь ввиду, для тебя он авторитет?
Николай Морозов и Апокалипсис
В 1907 году вышла книга Н.А.Морозова "Откровение в грозе и буре", где делается предвзятая попытка датировать Апокалипсис на основе астрологической интерпретации его образов. Морозов посчитал, что Апокалипсис был написан якобы в воскресенье 30 сентября 395 года, а его автором является будто бы Иоанн Златоуст (который, как известно, на Апокалипсис никогда в своих проповедях не ссылался и на Патмосе не жил).
Заменяя лица, действия и картины Апокалипсиса планетами, звездами и созвездиями, Морозов широко пользуется также расплывчатыми очертаниями облаков, заменяя ими недостающие названия звезд, планет и созвездий для изображения полной картины неба в соответствии с данными Апокалипсиса.
Если и облака не помогают, тогда Морозов переделывает в нужном ему смысле текст Откровения. Такое свободное обращение с текстом священной книги он оправдывает или опиской и невежеством переписчиков Апокалипсиса, "не понимавших астрономического смысла картины", или даже тем соображением, что сам писатель Апокалипсиса, "благодаря предвзятой идее", якобы делал натяжки в описании картины звездного неба.
Книга "Откровение в грозе и буре" почти сразу же подверглась разгромной критике специалистов (см. Бронштэн В.А. Н.А.Морозов - предтеча творцов "новой хронологии"). Однако астрономическая часть опуса в этих работах мало затрагивалась, что послужило причиной дальнейших спекуляций последователей Морозова.
В общем Птицелов если ты прибегаешь к услугам подобных клоунов, то ты чрезвычайно низко стал опускаться по интеллектуальной шкале, а она у тебя итак невысокая!
Шедеврально!Словарный запас Апокалипсиса относится к 4 веку
Комментарий
-
Эволюция: взгляд из XXI века: Ревизия центральной догмы молекулярной биологииНе боись не выйдет.
Геном это не закономерности а хаос, среди которого встречаются островки смысла.
Единое происхождение от общего начала - примитивного молекулярного репликатора, молекулы способной создавать собственные копии в питательной среде. Каждое живое существо несет в своей ДНК остатки от былых стадий развития, в том числе и от наглых вирусов "прописавшихся" в ДНК и у нас их 3% от почти 3 миллиардов нуклеотидов (бешеное число!!!). Разум так не работает - вы не найдете в рукаве рубашки куска гвоздя или в автомобиле, заваренного под пол гребного винта - все живое устроено именно так - море остатков былых "воплощений". Наше сходство с шимпанзе поразительно именно тем, что у нас одинаковые НЕРАБОТАЮЩИЕ гены, отвечающие за нюх - это как родимое пятно.
Химия, органическая химия и никакой магии.
Дело в том, что любой ген можно буквально вырвать и вставить например в бактерию (так получают инсулин тоннами) и проверить что он делает - гены это органическая химия, в которой нет тайн - ген либо транслирует белок либо нет, больше он ничего делать не может.
Дерево, почти год проведшее под МОРСКОЙ ВОДОЙ, не может дать никаких листьев, пока заново не вырастет (а это случится ой как не скоро - пока почва не опреснеет), а вода даже и сошедшая неизвестно куда не исчезает как после слива в унитазе - там еще не один месяц будут болота (с морскими водорослями и ракушками) и земля для жизни непригодна - хватит уже верит басням!
Тем сильнее к такому павлину липнут самки и он их больше оплодотворяет - дас ист половой отбор.
Ни малейшего касательства не имеет.
Для меня нет богов.
Образ мощного мудреца, очень антропоморфного (который ходил по райскому саду, вдыхал ароматы, потерял в кустах Адама, а потом явил свой премерзкий характер - обычная человеческая придумка - человек придумал себе доминанта по аналогии с собой, вернее реверсивно.
Что касается разумности мира - жизнь, это результат длительного (3 миллиарда лет!) взаимодействия и естественного отбора, поэтому у суеверных и возникают очучения, что "это все не спроста, кто то же же должен же же это же СОТВОРИТЬ же - и не берут в толк, что тогда этот творец есть крайне неприятное существо - он сотворил вирусы, паразитов болезнетворные организмы, паразитирование одних на других, хищников убийц, ядовитых змей и насекомых, падальщиков, старение, всеобщую смерть и разложение - это абсолютно естественные этапы развития жизни, но как плод разума это чудовищно!
Ревизия центральной догмы молекулярной биологии
Те несколько примеров, приведенные нами до сих пор, являются лишь незначительной частью множества точно описанных молекулярных механизмов клеточной перцепции, передачи информации и принятия решений механизмов клеточного восприятия, которое распространяется на все области от бактериального питания до клеточной биологии и эмбриологии млекопитающих. Познавательная, информационная картина того, как живые клетки функционируют и используют свой геном, значительно отличается от видения генетического детерминизма, выраженного наиболее лаконично, в прошлом веке, известной формулировкой Фрэнсиса Крика "Центральная Догма Молекулярной Биологии". Итак, наступило время обратить наше внимание на законность формулировки Крика в свете знания, доступного в 21-м веке.
Крик впервые опубликовал идею "центральной догмы" в 1958 году, чтобы подытожить накапливающиеся сведения о молекулярных основах белкового синтеза. Доминирующей идеей тогда являлось то, что ДНК определяет наследственность, кодируя белковую структуру; вдобавок, подразумевалось, что белки определяют фенотип клетки и организма. Крик сформулировал два линейных потока информации, основанных на кодировании последовательностью нуклеотидов: ДНК > ДНК (во время репликации) и ДНК > РНК > белок (во время синтеза белков). В 1970 Крик пересмотрел этот однонаправленный поток в свете на тот момент недавнего открытия обратной транскриптазы, которая может копировать РНК обратно в ДНК (это открытие было сделано Мизутани и Теминым). Крик добавил еще один переход от РНК к ДНК в своей схеме, однако, он писал, что переход информации от белка к нуклеиновым кислотам или от белка к белку невозможен: "... информация последовательности ДНК не может быть перенесена от белка к белку или нуклеиновой кислоте" и "открытие хотя бы одного типа из ныне живущих клеток, который мог бы иметь какой-либо из трех неизвестных переходов (белок ДНК, белок РНК, белок белок), пошатнуло бы все интеллектуальные основания молекулярной биологии..."
Очевидно, в 1970-м Крик придерживался декартовского дуалистского взгляда на молекулярный перенос информации, в котором нуклеиновые кислоты содержат закодированную информацию, а белки исполняют зашифрованные инструкции. Современная версия такого ДНК-ориентированного взгляда выражена в статье "Расшифровка кода жизни" ("Deciphering the Code of Life", см. Литературу ниже). Сегодня, мы знаем множество примеров, когда белки изменяют информацию в последовательности ДНК (например, SOS мутагенез), в РНК (сплайсинг и другие типы посттранскрипционной обработки) и других белках (протеолитическое расщепление, вырезание и прикрепление пептидов). Мы также обладаем гораздо более глубоким пониманием многочисленных путей, с помощью которых белки и другие молекулы клетки (вторичные посредники, мембраны, некодирующие последовательности РНК), не включенные в схему Крика, влияют на структуру, экспрессию и модификацию ДНК генома, а также РНК-транскриптов.
1970 (см. Crick F. Central dogma of molecular biology. Nature 227, 561563 (1970))
(ДНК > 2ДНК) > РНК > белок > фенотип
2009 (см. Shapiro J.A. Revisiting the Central Dogma in the 21st Century. Annals of the New York Academy of Sciences 1178, 628 (2009).)
ДНК + 0 > 0
ДНК + белок + нкРНК (некодирующая РНК) > хроматиновые/эпигенетические метки (эпигенотип)
Хроматин + белок + нкРНК > ДНК репликация, поддержка/перестройка хроматина
Белок + РНК + липиды + малые молекулы > передача сигнала
Сигналы + хроматин + белок > РНК (первичный транскрипт)
РНК + белок + нкРНК > РНК (вторичный транскрипт)
РНК + белок + нкРНК > белок (первичный трансляционный продукт)
Сигналы + хроматин + белки + нкРНК + липиды > локализация в ядре/нуклеойде
Белок + нуклеотиды + Ac-CoA (ацил-КоА) + SAM (S-аденозилметионин) + сахара + липиды > обработанный и оформленный белок
ДНК + белок > новая последовательность ДНК (мутагенные полимеразы, терминальные трансферазы)
Хроматин + белок > новая структура ДНК (реорганизация ДНК)
РНК + белок + хроматин > новая структура ДНК и последовательность (ретротранспозиция, ретродукция, ретрохоуминг, ретроэлементы, генерирующие разнообразие)
Белок + нкРНК + хроматин + сигналы + другие молекулы + структура <> фенотип, генотип и эпигенотип
Из таблицы, что приведена выше, действительно кажется, что "интеллектуальные основания молекулярной биологии" пошатнулись и пошатнулись основательно. Целью первой части этой книги было знакомство с некоторыми из многих случаев, когда молекулярная биология переносит нас на совершенно новую концептуальную базу. В частности, переход ДНК + 0 > 0 указывает на то, что ДНК не является причиной чего-либо происходящего в клетке сама по себе, самое первое утверждение современной информатики клетки. Все процессы, связанные с геномом, подвержены влиянию входных сигналов и преобразующих информацию схем. Во второй части описывается совершенно новый концептуальный подход к геному геном как запоминающее устройство с функцией чтения и записи, вытесняющий традиционный подход эволюционистов геном как постоянное запоминающее устройство (ПЗУ) с единственной функцией чтения, подверженное изменению посредством случайных событий и ошибок.
Словарь
Сплайсинг процесс вырезания участков молекулы РНК после ее образования в процессе транскрипции ДНК и соединения последовательностей с образованием "зрелой" РНК.
Некодирующие РНК (нкРНК) молекулы РНК, которые не транслируются в молекулы белков.
Хроматин вещество хромосом, состоящее из ДНК, РНК и белков.
Липиды жиры и жироподобные вещества.
Транскрипция переход ДНК > РНК (или матричная РНК = транскрипт).
Трансляция переход (матричная)РНК > белок.
Литература
Традиционный взгляд:
- Crick, F. On protein synthesis. Symp Soc Exp Biol 12, 138163 (1958).
Обратная траскриптаза:
- Temin H. and S. Mizutani. RNA-dependent DNA polymerase in virions of Rous sarcoma virus. Nature 226, 12111213 (1970).
Центральная догма молекулярной биологии:
- Crick F. Central dogma of molecular biology. Nature 227, 561563 (1970).
"Расшифровка кода жизни":
- Collins F.S. and Jegalian K.G. Deciphering the Code of Life. Sci Am 281, 8691 (1999).
ДНК ничего не значит сама по себе:
- Shapiro J.A. Genome informatics: The role of DNA in cellular computations. Biological Theory 1, 288301 (2006).
Пересматривая центральную догму молекулярной биологии:
- Shapiro J.A. Revisiting the Central Dogma in the 21st Century. Annals of the New York Academy of Sciences 1178, 628 (2009).
Комментарий
-
Роль межклеточной сигнализации в запрограммированной клеточной гибели
Весомым доказательством того, что клетки активно контролируют собственную участь, явилось открытие процессов, которые определяют, когда клетка погибает. Хотя мы и привыкли думать, что клетки гибнут в результате непоправимой травмы или накопления дефектов с возрастом (некроз), значительное (возможно, подавляющее) количество клеток гибнет в результате активации биохимических путей, которые запускают организованный процесс клеточной разборки, известной под термином запрограммированная клеточная гибель или апоптоз (от греческого "исчезновение", "опадание")
Апоптоз впервые был опознан как клеточный механизм гибели, отличный от посттравматического некроза, еще в XIX веке. Однако, более широкую значимость этот механизм получил в 60-70-е годы XX столетия, когда исследования развития червей-нематод обнаружили регулярный характер клеточной гибели во время эмбриологического формообразования. Вдобавок, исследования червей определили некоторые врожденные факторы, ответственные за закономерности в массовой гибели клеток.
Сегодня мы знаем, что запрограммированная клеточная гибель, как у червей-нематод, происходит в огромном количестве живых организмов по различным причинам. В нашем собственном эмбриональном развитии, например, апоптоз удаляет клетки, соединяющие появляющиеся пальцы рук и ног, и они могут расти независимо. Апоптоз также является возможным результатом ответа на повреждение человеческой ДНК, защищая организм от формирования раковых клеток. В растениях клеточная гибель индуцируется в качестве защитной реакции на вторжение патогенов, где она называется сверхчувствительным ответом. После бактериальной или вирусной инфекции, инфицированная растительная клетка подает сигнал, и ее быстро окружает кольцо из отмирающих клеток, которое создает барьер, препятствующий размножению и распространению патогена. Существует даже функция запрограммированной гибели у бактерий, которая обеспечивает генетическую стабильность и выживание части клеток в многоклеточной популяции. Мы также знаем, что апоптоз в бактериях является многоклеточным аспектом их жизнедеятельности, так как при этом используется специальная молекула для межклеточной сигнализации.
Во всех случаях запрограммированной клеточной гибели межклеточная сигнализация играет ключевую роль. Клетки млекопитающих имеют рецепторы смерти к физиологическим сигнальным молекулам, таким как фактор некроза опухоли (TNF), которые могут запускать апоптозный каскад. Однако, апоптозный ответ не строго определен. Клетки млекопитающих также имеют рецепторы для факторов роста и выживания, таких как инсулиноподобный фактор роста (IGF) и эпидермальный фактор роста (EGF). Когда эти рецепторы связаны, внутриклеточные пути сигнализации активируют молекулы, блокирующие передачу апоптозного сигнала. Таким образом, каждая клетка имеет возможность принимать, в зависимости от сигналов, решение жить или умереть. Эксперименты подтверждают, что клетки отвечают различно на летальные количества ДНК-повреждений в зависимости от факторов межклеточной сигнализации и присутствия внеклеточного матрикса в окружающей среде. Например, клетки, лишенные таких молекул, как IGF и EGF, показывают гораздо более сильный апоптозный ответ на облучение, чем клетки, в которых находятся эти факторы роста.
Словарь
Внеклеточный матрикс внеклеточные структуры ткани, состоящие из различных полимерных веществ (таких как коллаген).
Литература
Апоптоз:
- Duke R.C., Ojcius D.M. and Young J.D. Cell Suicide in Health and Disease. Sci Am 275, 8087 (1996).
- Deponte M. Programmed cell death in protists. Biochim Biophys Acta 1783, 1396405 (2008).
- Ameisen J.C. On the origin, evolution, and nature of programmed cell death: a timeline of four billion years. Cell Death Differ 9, 36793 (2002).
- Huettenbrenner S. et al. The evolution of cell death programs as prerequisites of multicellularity. Mutat Res 543, 23549 (2003).
Апоптоз у нематод:
- Horvitz H.R., Shaham S. and Hengartner M.O. The genetics of programmed cell death in the nematode Caenorhabditis elegans. Cold Spring Harb Symp Quant Biol 59, 37785 (1994).
Апоптоз у человека и эукариот:
- Zuzarte-Luis V. and Hurle J.M. Programmed cell death in the embryonic vertebrate limb. Semin Cell Dev Biol 16, 2619 (2005).
- Burhans W.C. et al. Apoptosis-like yeast cell death in response to DNA damage and replication defects. Mutat Res 532, 22743 (2003).
- Fulda S., Gorman A.M., Hori O., and Samali A. Cellular stress responses: cell survival and cell death. Int J Cell Biol, 21474 (2010).
Апоптоз у растений:
- Heath M.C. Hypersensitive response-related death. Plant Mol Biol 44, 32134 (2000).
- Pontier D., Balague C. and Roby D. The hypersensitive response. A programmed cell death associated with plant resistance. C R Acad Sci III321, 72134 (1998).
Апоптоз у бактерий:
- Engelberg-Kulka H., Amitai S., Kolodkin-Gal I. and Hazan R. Bacterial programmed cell death and multicellular behavior in bacteria. PLoS Genet2, e135 (2006).
- Kolodkin-Gal I., Hazan R., Gaathon A., Carmeli S. and Engelberg-Kulka H. A linear pentapeptide is a quorum-sensing factor required for mazEF-mediated cell death in Escherichia coli. Science 318, 6525 (2007).
- Kolodkin-Gal I. and Engelberg-Kulka H. The extracellular death factor: physiological and genetic factors influencing its production and response in Escherichia coli. J Bacteriol 190, 316974 (2008).
Апоптозные факторы:
- Marini P. and Belka C. Death receptor ligands: new strategies for combined treatment with ionizing radiation. Curr Med Chem Anticancer Agents 3, 33442 (2003).
- Holoch P.A. and Griffith T.S. TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL): a new path to anti-cancer therapies. Eur J Pharmacol 625, 6372 (2009).
Сигналы с клеточной поверхности геному
Дрожжи обладают интересным половым процессом размножения. Клетки противоположных полов, а и α, выпускают феромоны (небольшие белковые молекулы с липидными вкраплениями) для обоюдного привлечения. Гаплоидные клетки дрожжей имеют рецепторы (чувствительные приемники) на своей поверхности к феромонам противоположного пола, которыми она распознают сигнал и отвечают на него. Их ответ заключается в том, что они останавливают клеточный цикл в фазе G1 (с неудвоенным геномом) и образуют в сторону полового партнера выпячивание на своей поверхности так, что клетка становится грушевидной формы. Такие выпячивания в итоге сливаются для образования единой клетки с двумя гаплоидными ядрами, которые в последствии также сливаются и образуют диплоидное а/α ядро.
Таким образом, в половом процессе каждая клетка служит причиной следующих изменений в клетке-партнере:
- Остановка клеточного цикла в G1 (стоп-сигнал для ДНК репликации)
- Экспрессия специальных функций, необходимых для спаривания и образования выпячиваний
- Формообразование (морфогенез) в сторону синтезирующего феромоны партнера.
Спаривание дрожжей более, чем простой автоматизированный процесс, так как клетка одного пола может различить между двумя клетками противоположного пола. На сайте книги представлены микрофотографии процесса спаривания и дальнейшие подробности этого поразительного явления (см. Appendix I.2 здесь).
Феромонный ответ дрожжей обладает двумя весьма важными характеристиками:
- Данный процесс представляет собой конкретный пример того, как одна клетка может контактировать с помощью вполне определенных молекулярных сигналов с геномом другой клетки и влиять на него. Этот пример показывает, что геном не изолированная субъединица, функционирующая отдельно от внешнего мира, а полностью осведомленная органелла клетки, которая работает в соответствии с широким спектром получаемых органических и неорганических сигналов.
- Система феромонного ответа у дрожжей использует сложную сенсорную структуру (такую как рецепторы, связанные с G-белком), которую исследователи находят снова и снова в различных удаленных друг от друга организмах.
Рецепторы, сопряженные с G-белком, связаны с MAPK киназным сигнальным каскадом. Эти молекулярные системы приема и передачи информации учат нас тому, что важные эволюционные приобретения сохраняются и используются заново в длинной летописи жизни на Земле: база данных биологических статей PubMed содержит 231 250 и 42 373 записи по запросу "G-protein coupled receptor" и "MAPK kinases", соответственно.
Словарь
Феромон собирательное название веществ, выделяемых животными и растениями для коммуникации между особями одного вида.
Гаплоидный содержащий одинарный набор хромосом (по одной копии).
Диплоидный содержащий двойной набор хромосом (по две копии).
Киназа фермент прикрепляющий фосфатную группу к своему субстрату. Существует множество различных киназ, их функции различны и часто включают маркировку белков для дальнейшего распознавания (так, например, киназы "включают" и "выключают" продвижение по клеточному циклу; часто причиной онкологических преобразований служат именно мутации в генах киназ).
Литература
Про половое размножение у дрожжей:
- Cross F., Hartwell L.H., Jackson C. and Konopka J.B. Conjugation in Saccharomyces cerevisiae. Annu Rev Cell Biol 4, 42957 (1988).
- Jackson C.L., Konopka J.B. and Hartwell L.H. S. cerevisiae alpha pheromone receptors activate a novel signal transduction pathway for mating partner discrimination. Cell 67, 389402 (1991).
Про рецепторы, сопряженные с G-белками (популярно):
- Under M.E. and Gilman A.G. G proteins. Sci Am 267, 5665 (1992).
Комментарий
-
Контроль клеточного цикла
Ранее мы узнали о SOS ответе, который запускается в ответ на повреждения ДНК и который сам ответственен за изменение (мутагенез) генетической информации.
Один из компонентов SOS системы, белок SulA, блокирует клеточное деление, тем самым предотвращая перенос поврежденной или неполной генетической информации в дочерние клетки. SulA останавливает клеточный цикл только на время, пока ДНК репарация не завершится: такое поведение известно как контрольная точка клеточного цикла (своего рода контрольно-пропускной пункт, без прохождения которого дальнейшее продвижение по циклу невозможно).
Первая непосредственная формулировка понятия "контрольная точка" пришла c исследованиями Вайнерта (Weinert) и Хартвела (Hartwell) в 1988 году, они изучали белок дрожжей RAD9, во многом аналогичный белку бактерий SulA. RAD9 блокирует клеточное деление до тех пор, пока индуцированное излучением повреждение не будет восстановлено. Однако, RAD9, в отличие от SulA, является частью сложной сети белков, которые постоянно отслеживают статус генома и передают данную информацию в другу сеть, контролирующую продвижение по клеточному циклу эукариотической клетки.
Эукариотический клеточный цикл имеет следующие фазы:
- G1, первая фаза роста.
- S, ДНК репликация (синтез).
- G2, вторая фаза роста.
- M, фаза митоза (деления).
Главный принцип работы контрольных точек передача информации о задержках, ошибках, повреждениях в репликации генома или других аспектах клеточного развития (например, формировании дочерних клеток) к клеточным реакциям, контролирующим переход из одной стадии клеточного цикла в другую. Сигналы такого рода останавливают клеточный цикл на любом этапе до разделения двух клеток и предотвращают формирование нежизнеспособной дочерней клетки.
Как и с репликацией ДНК, осмысленный контроль, но не механическая точность, обеспечивает надежность клеточного деления.
Иногда утверждается, что хромосомное распределение в митозе случайно, так как нельзя предугадать, какая из двух хромосомных копий перейдет в каждую конкретную клетку. Но, так как одна и только одна хромосомная копия переходит в каждую из двух дочерних клеток, процесс этот является чрезвычайно не случайным. Если распределение хромосом было бы действительно случайно, только 50% клеточных делений давали бы потомство с одной копией каждой удвоенной хромосомы в каждой дочерней клетке. Для дрожжей, Saccharomyces cerevisiae, с 16 хромосомами случайное распределение означало бы, что только 1/216 < 1/32 000 делений приводило бы к двум полноценным дочерним клеткам с полным генетическим набором.
Функция веретена деления обеспечить каждую из дочерних клеток лишь одной копией каждой хромосомы, гарантировать каждой клетке полный геном. Это контрольная точка, функционирование которой ныне хорошо изучено. Нити веретена деления (микротрубочки, филаменты) прикрепляются к кинетохору на центральной части удвоенной копии хромосомы (обе копии при этом остаются связанными друг с другом). Если каждый из кинетохоров сестринских хромосом (иногда их называют хроматидами) прикреплен к нитям, исходящим из противоположных полюсов веретена деления, происходит правильное расщепление хромосом по дочерним клеткам, так как создается сбалансированное натяжение на хроматидах и сигнала контрольной точки не поступает. Если же хроматиды неправильно прикреплены к веретену деления или обе хроматиды прикреплены к одному и тому же полюсу, баланс сил натяжения нарушается и контрольная точка останавливает цикл. Правильное распределение генома между дочерними клетками в норме достигает колоссальной эффективности (> 99.99%) за счет такого механизма мониторинга и коммуникации.
Словарь
Клеточный цикл период существования клетки от ее формирования в результате деления материнской клетки до ее собственного деления или гибели.
Митоз специальное деление клетки, при котором достигается равномерное распределение генетической информации между дочерними клетками.
Веретено деления специальное нитевидное образование, обеспечивающее равномерное распределение хромосом между дочерними клетками в митозе.
Кинетохор структура на хромосоме, к которой крепятся нити веретена деления.
Литература
Полный список литературы здесь.
Про белок SulA:
- Huisman O., D'Ari R., and Gottesman S. Cell-division control in Escherichia coli: specific induction of the SOS function SfiA protein is sufficient to block septation. Proc Natl Acad Sci USA 81, 44904 (1984).
- Higashitani A., Higashitani N. and Horiuchi K. A cell division inhibitor SulA of Escherichia coli directly interacts with FtsZ trough GTP hydrolysis. Biochem Biophys Res Commun 209, 198204 (1995).
- Hartwell L. and Weinert TA. Checkpoints: controls that ensure the order of cell cycle events. Science 246, 629634 (1989).
RAD9:
- Weinert TA. and Hartwell L.H. The RAD9 gene controls the cell cycle response to DNA damage in Saccharomyces cerevisiae. Science 241, 31722 (1988).
Клеточный цикл (популярно):
- Mazia D. The Cell Cycle. Sci Am 230, 5464 (1974).
- Murray A. and Kirschner M. What controls the cell cycle. Sci Am 264, 5663 (1991).
- Weinberg R.A. How cancer arises. Sci Am 275, 6270 (1996).
Веретено деления (популярные статьи):
- McIntosh J.R. and McDonald K.L. The Mitotic Spindle. Sci Am 261, 4856 (1989).
- How cells get the right chromosomes. Science 275, 6327 (1997).
- Glober D.M, Gonzalez C. and Raff J.W. The Centrosome. Sci Am 268, 6268 (1993).
- - - Добавлено - - -
Корректировка ДНК репликации (продолжение)
Мы видели, какой точности достигает процесс ДНК репликации в кишечной палочке E. coli. Мы также отметили, что точность самой ДНК-полимеразы, которая осуществляет процесс репликации, по крайней мере на четыре порядка ниже точности всего результирующего процесса. Теперь мы поговорим о том, какими способами достигается столь высокая точность ДНК репликации.
Две различные сенсорные стадии обеспечивают высокую точность (=низкую погрешность) корректировочного механизма процесса репликации.
- Первая стадия корректировки происходит в процессе самой полимеризации дочерней цепи ДНК. В случае неправильно вставленного азотного основания в растущую цепь ДНК (а правила вставки нуклеотидов строго определены), несоответствие новой и старой цепей вносит конформационные напряжения в растущую двойную спираль ДНК. (Напомним, что в процессе удвоение старая цепь служит шаблоном, на основе алфавита которого строится новая цепь.) Сама ДНК-полимераза имеет сенсорные механизмы определения таких конформационных напряжений и при их появлении останавливает процесс полимеризации. Другие участники репликации при такой остановке полимеразы заменяют неправильно вставленный нуклеотид, после чего полимеризация продолжается. Такой процесс, называемый экзонуклеазная корректировка, увеличивает точность воспроизведения ДНК от 100 до 1000 раз.
- Вторая стадия корректировки репликации призвана определять и заменять ошибки полимеризации, которые не были обнаружены на стадии экзонуклеазной корректировки. Репарация ошибочно спаренных нуклеотидов, название данной стадии корректировки, происходит с помощью трех различных белков после самого процесса репликации (пострепликационная корректировка). Все эти белки имеют в своем названии "Mut", что указывает на наличие мутантного фенотипа, появляющегося при их отсутствии (от англ. "mutator"). MutS сканирует новосинтезированную цепь ДНК, связываясь с участками, где двойная спираль нарушена вследствие неправильного спаривания нуклеотидов. MutL распознает связанный MutS и связывает с ним третий белок, MutH, который разрезает новосинтезированную цепь с обеих сторон от ошибочно вставленного нуклеотида. Вырезанный участок ДНК, содержащий ошибку репликации, затем удаляется и заменяется другим, не содержащим ошибок. Такое латание участков внутри полимера называется эндонуклеазной активностью. Специальные свойства новосинтезированной цепи (отсутствие метилирования) позволяют эндонуклеазе MutH отличить ее от шаблонной старой цепи, что обеспечивает именно корректировку, а не закрепление ошибки на обеих цепях ДНК. Эффективность репарации составляет около 99%, что увеличивает точность репликации еще в 100 раз и позволяет достичь столь удивительной точности в одну ошибку на миллиард вставок.
Система репарации эукариотических организмов имеет гораздо более сложные аналоги. Эукариоты содержат множество различных ДНК-полимераз и корректирующих экзонуклеаз. Они также имеют множество белков, напоминающих MutS и MutH и взаимодействующих в различных комбинациях.
Типично, система коррекции ДНК основана не на точной механической работе, но на системе наблюдения (сенсоры) и коррекции, также как многие когнитивные системы человеческого производства. Необычайная точность приходит не на отдельной стадии последовательного процесса, которая сама по себе имеет невысокую точность, а как совокупный результат множества отдельных процессов, обладающих сенсорной способностью и функцией активной реакции на изменения состояний целевого объекта (так, MutS распознает нарушение кода ДНК и связывает место ошибки, MutL распознает связанный MutS и связывается с ним, MutH распознает MutL и вырезает место с ошибкой всегда распознавание и действие). Схожее усиление результирующего выхода известно из математической теории нечеткой логики("fuzzy logic"): неясность нивелируется в результате нескольких последовательных неясных утверждений.
Словарь
Фенотип одно или несколько наблюдаемых черт клетки или организма, чаще используется для совокупного описания всех признаков организма.
Метилирование добавление метильной группы CH3 в органическое соединение. ДНК метилирование не изменяет нуклеотидного состава молекулы (кода) и может рассматриваться в качестве эпигенетической модификации.
Эукариоты организмы с оформленным ядром, то есть органеллой, содержащей вещество наследственности. Считаются "высшими" по сравнению с прокариотами, у которых не наблюдается оформленного ядра.
Нечеткая логика раздел математической логики, базирующийся на понятии нечеткого множества, то есть не бинарное множество классической логики (0/1,"да"/"нет"), а бесконечное множество на интервале между нулем и единицей (математически [0, 1]). В такой постановке можно оперировать и анализировать размытые, нечеткие, двусмысленные суждения, сходные суждениям в обыденном понимании.
Литература
Полный список литературы этого раздела находится здесь
Следующие два ресурса особенно хороши для непрофессиональной публики:
Radman M., and Wagner R. The high fidelity of DNA duplication. Sci Am 259, 497529 (2000).
Rennie J. Proofreading Genes. Sci Am 264, 2832 (1991).
Эндонуклеазная активность (более специализированная литература, см. также Radman et al. выше):
Modrich P. and Lahue R. Mismatch repair in replication fidelity, genetic recombination, and cancer biology. Annu Rev Biochem 65, 10133 (1996).
Jiricny J. The multifaceted mismatch-repair system. Nat Rev Mol Cell Biol 7, 33546 (2006).
Iyer R.R., Pluciennik A., Burdett V., and Modrich P.L. DNA mismatch repair: functions and mechanisms. Chem Rev 106, 30223 (2006).
Kunkel T.A. and Erie D.A. DNA mismatch repair. Annu Rev Biochem 74, 681710 (2005).
Эукариотические нуклеазы:
Bebenek K. and Kunkel T.A. Functions of DNA polymerases. Adv Protein Chem 69, 13765 (2004).
Fujii S. Fuchs R.P. Interplay among replicative and specialized DNA polymerases determines failure or success of translesion synthesis pathways. J Mol Biol 372, 88393 (2007).
Garcia-Diaz M. and Bebenek K. Multiple functions of DNA polymerases. CRC Crit Rev Plant Sci 26, 105122 (2007).
Nick McElhinny S.A., Gordenin D.A., Stith C.M., Burgers P.M., and Kunkel T.A. Division of labor at the eukaryotic replication fork. Mol Cell 30, 13744 (2008).
Нечеткая логика на доступном языке:
Kosko B. and Isaka S. Fuzzy Logic. Sci Am 269, 7681 (1993).
Автор: Elias Potapov
Комментарий
-
Восстановление повреждений ДНК и мутагенез
Еще одним заблуждением традиционных обсуждений, касающихся изменений генома, является то, что клетки якобы не могут избежать непроизвольных мутаций в ответ на повреждения ДНК, как, например, в случае воздействия ультрафиолетового излучения и мутагенных факторов химической природы. Такое заблуждение проистекает из незнания того сложного аппарата любой, даже самой малой, клетки, который осуществляет восстановление поврежденных участков генома, а также из неспособности узреть всю мощь двух режимов функционирования: контроль (качества) и ответ (ответная реакция). ДНК репарация (восстановление) стала поистине исследовательской индустрией, так как тесно связана с онкогенезом. Для краткости изложения автор использует пример повреждений ультрафиолетовым излучением в бактериях.
Первое веское свидетельство в пользу активной репарации ДНК после повреждений, а также в пользу направленного мутагенеза, пришло из экспериментов на бактериях, где было обнаружено, что летальные и мутагенные эффекты ультрафиолетового излучения (УФ) снижались, если бактерии находились в условиях, не способствующих росту. Это указывало на то, что бактерии могут восстанавливать повреждения ДНК, не погибая и не приобретая новых мутаций, если они не находятся в стадии активной ДНК репликации. Далее, было показано, что несмертельные дозы антибиотика сразу после облучения УФ значительно снижали репарационные способности. Это указывало на то, что бактерии именно отвечают на УФ излучение восстановлением повреждений, так как антибиотики останавливали синтез новых белков в клетках, в том числе и тех, которые ответственны за репарацию.
Далее последовали эксперименты (1950-е) Жана Вайгеля (Jean Weigle) [1], швейцарского физика, ставшего молекулярным генетиком. Он первым дал начало широкому использованию вируса, поражающего клетки E. coli, бактериофага лямбда (λ) в молекулярной биологии. Он использовал тот факт, что частицы вируса являются источником дополнительной последовательности ДНК, отличной от ДНК клетки-хозяина. Облучая лямбда-фаги и/или клетки, он мог различить эффекты УФ на собственно ДНК (ДНК вируса) и на клетку, в которой эта ДНК реплицировалась (напомним, что вирусы не имеют своего аппарата репликации и используют систему репликации клетки-хозяина, которую поражают). Вайгель подтвердил факт того, что само УФ облучение является запускным механизмом к репарации. Интересно, что он также зафиксировал следующее примечательное наблюдение. Облученные УФ клетки производили больше λ мутаций, чем необлученные, даже если были инфицированы необлученным вирусом. Этот результат известен как мутагенез Вайгеля; он показывает, что УФ излучение индуцирует мутагенные возможности бактериальной клетки, которые проявляются даже на ДНК, не подверженной УФ повреждению.
Более поздние детальные молекулярно-генетические исследования процесса УФ репарации и мутагенеза выявили сложный, хорошо скоординированный ответ на уровне всей клетки на повреждение ДНК. Эвелина Виткин (Evelyn Witkin) пионер исследований репарации и мутагенеза назвала такой ответ SOS ответом [2]. Два вида восстановительных систем задействованы в SOS ответе:
- Точный репарационный процесс, который удаляет ДНК повреждения, не внося мутационных изменений ("свободный от ошибок механизм"). Этот механизм работает так же, как и репарация ошибочно спаренных нуклеотидов, за исключением того, что чувствительные белки распознают химические сигналы, характерные для УФ повреждения.
- Мутагенный репарационный процесс, который приводит к синтезу специальной "подверженной ошибкам" ДНК полимеразы, которая удваивает ДНК с невосстановленным повреждением. Без таких специализированных ДНК полимераз, мутации не происходят в ответ на ДНК повреждения. Вместо этого, клетки и молекулы, которые не могут удалить повреждение или реплицироваться несмотря на него, обречены и не оставляет мутантного потомства.
Клетки без определенных биохимических функций не подвергаются индуцированному мутагенезу, что является основным доказательством того, что генетические изменения имеют, по сути своей, биологическую природу. Более того, биохимическая активность определяет, какие генетические изменения появятся в ответ на повреждение ДНК. Малоизвестные, но элегантные и гениальные эксперименты (см. Литература Napolitano R. et al. (2000)) показали, что разные типы локализованных "точечных" мутаций обусловлены действием определенной мутагенной полимеразы.
Примечание
[1] При написании статьи я не нашел общедоступных русскоязычных источников в среде Интернет о Жане Вайгеле. Не важно? А может, языковая изоляция все же сильно влияет на наше восприятие реальности?
[2] Во время работы над очерком мне случайно попалась интересная англоязычная статья автора в публичном издании об Эвелине Виткин, Жане Вайгеле и SOS ответе: Evelyn Witkin, Jean Weigle, the SOS Response and How E. Coli Generates Mutations in Response to UV Irradiation | The Huffington Post.
Словарь
Мутагенез процесс появления наследуемых изменений в последовательности ДНК.
ДНК репарация/восстановление изменение и исправление химических повреждений и разрывов в молекуле ДНК.
Бактериофаг вирус, поражающий бактериальные клетки. Вирусы имеют лишь минимальный набор ДНК и некоторые белки и используют репликационный аппарат клетки-хозяина для своего размножения.
Литература
Напомним, что здесь приводится не полный список литературы; все работы приведены на сайте автора или в самой книге ([83, 96115]).
Канцерогенез и ДНК репарация:
- Modrich P. and Lahue R. Mismatch repair in replication fidelity, genetic recombination, and cancer biology. Annu Rev Biochem 65, 10133 (1996).
Эксперименты с УФ и антибиотиками (вторая ссылка для широкой публики):
- Ganesan A.K. and Smith K.C. Dark recovery processes in Escherichia coli irradiated with ultraviolet light. I. Effect of rec mutations on liquid holding recovery. J Bacteriol 96, 36573 (1968).
- Howard-Flanders P. Inducible Repair of DNA. Sci Am 245, 7280 (1980).
Эксперименты Вайгеля:
- Weigle J.J. Induction of Mutations in a Bacterial Virus. Proc Natl Acad Sci USA 39, 62836 (1953).
- Wood R.D. and Hutchinson F. Non-targeted mutagenesis of unirradiated lambda phage in Escherichia coli host cells irradiated with ultraviolet light. J Mol Biol 173, 293305 (1984).
- Maenhaut-Michel G. Mechanism of SOS-induced targeted and untargeted mutagenesis in E. coli. Biochimie 67, 3659 (1985).
Эксперименты Эвелин Виткин (см. также Howard-Flanders P. (1980) выше):
- Witkin E.M. Elevated mutability of polA derivatives of Escherichia coli B/r at sublethal doses of ultraviolet light: evidence for an inducible error-prone repair system ("SOS repair") and its anomalous expression in these strains. Genetics 79, Suppl:199213 (1975).
- Janion C. Inducible SOS response system of DNA repair and mutagenesis in Escherichia coli. Int J Biol Sci 4, 33844 (2008).
Свободный от ошибок механизм вырезания повреждений:
- Petit C. and Sancar A. Nucleotide excision repair: from E. coli to man. Biochimie 81, 1525 (1999).
Подверженный ошибкам механизм:
- Pham P., Rangarajan S., Woodgate R., and Goodman M.F. Roles of DNA polymerases V and II in SOS-induced error-prone and error-free repair in Escherichia coli. Proc Natl Acad Sci USA 98, 83504 (2001).
- Broyde S., Wang L., Rechkoblit O., Geacintov N.E., and Patel D.J. Lesion processing: high-fidelity versus lesion-bypass DNA polymerases. Trends Biochem Sci 33, 20919 (2008).
Точечные мутации обусловлены действием определенных мутагенных полимераз:
- Napolitano R., Janel-Bintz R., Wagner J., and Fuchs R.P. All three SOS-inducible DNA polymerases (Pol II, Pol IV and Pol V) are involved in induced mutagenesis. Embo J 19, 625965 (2000).
Автор: Elias Potapov
- - - Добавлено - - -
Репарация ДНК-повреждений и мутагенез (продолжение)
Итак, мы видели, как клетки бактерий отвечают на повреждения УФ излучением. SOS ответ, который активируется в ответ на такие повреждения, включает, как мы уже отмечали, два вида восстановительных систем: эксцизионную систему, вырезающую поврежденный участок целиком и восстанавливающую его без внедрения ошибок, и систему репарации с внедрением ошибок в код, задействующую специальные подверженные ошибкам ДНК полимеразы.
Вдобавок к данным двум системам SOS ответ включает синтез белков, которые способствуют гомологичной рекомбинации, остановке клеточного деления, изменению клеточного метаболизма, а также тормозят нормальную ДНК репликацию и стимулируют выход из SOS состояния после того, как репарация завершена. Гомологичная рекомбинация процесс физического и генетического обмена между двумя молекулами ДНК, которые обладают одинаковой последовательностью (гомологичны). SOS система зависит от мультифункционального сенсорного белка под названием RecA. RecA получил свое название от Джона Кларка (A. John Clark), который открыл его ключевую роль в процессе гомологичной рекомбинации, которая является главным механизмом восстановления двуцепочечных разрывов молекул ДНК (так как при двойном разрыве вся генетическая информация в участке разрыва потеряна: нет шаблона, по которому можно восстановить разорванный участок, как в случае одноцепочечных разрывов).
RecA формирует многокопийные филаменты (трубочки, нитевидные образования белка) на оголенных участках одноцепочечной ДНК, которые накапливаются при определенных деструктивных воздействиях, таких как разрушение и блок репликационного аппарата. Комплекс между RecA и одноцепочечными участками ДНК значительно ускоряет две значительно отличающиеся активности:
- Спаривание комплиментарных ДНК цепей для формирования двойной спирали ключевой шаг в гомологичной рекомбинации.
- Расщепление белков, в том числе белка-репрессора, регулирующего экспрессию SOS функций.
Именно расщепление белков является сенсорным звеном между ДНК-повреждением, накоплением одноцепочечных ДНК в клетке и последующей активацией сложного SOS ответа.
Эукариоты обладают гораздо более обширной системой ответа на ДНК-повреждения. Из-за очевидной связи со злокачественными образованиями эти системы привлекают значительно большее внимание. Мы рассмотрим эти системы в следующих очерках, посвященных регуляции клеточного цикла.
О ТОМ, КАК ТЕСТИРОВАНИЕ НА МУТАГЕНЫ И КАНЦЕРОГЕНЫ СТАЛО ТЕСТИРОВАНИЕМ НА СИНТЕЗ МУТАГЕННЫХ БЕЛКОВ, А НЕ ПРЯМЫМ ТЕСТОМ НА ПОВРЕЖДЕНИЯ ДНК
Еще один способ подчеркнуть то, что мутагены влияют на геном посредством клеточного биохимического ответа, а не просто прямым вмешательством в репликацию, взглянуть на известный, основанный на бактериях, тест Амесана мутагены и канцерогены. В начале 70-х у генетика Брюса Амеса (Bruce Ames) зародилась интересная идея о том, что было бы гораздо более эффективным и экономичным проверять вещества на их канцерогенность, используя бактерии как тест-организмы, вместо мышей. Амес имел в своем распоряжении внушительную коллекцию мутаций, влияющих на синтез амино кислоты гистидин в Salmonella typhimurium, кишечный патоген, тесно связанный с E. coli. Тестируемое соединение размещали на чашку Петри в прямом контакте со слоем мутантного штамма Salmonella, который не мог расти из-за отсутствия гистидина. Если вещество индуцировало обратную мутацию, которая восстанавливала способность к синтезу гистидина, формировалась колония микроорганизма, которую было видно невооруженным глазом. Начальные версии теста были не очень удачными, так как SOS ответу Salmonellaнедоставало активности мутагенной полимеразы. Когда же SOS индуцируемая полимеразная активность была введена в тестовый штамм, чувствительность метода возросла значительно, что позволило использовать его в качестве эффективного способа определения генотоксичности химических соединений. Необходимость в индуцируемых мутагенных полимеразах продемонстрировала то, что тест Амеса фиксирует, на самом деле, SOS активацию, а не повреждения ДНК. Это также было подтверждено последующими, более быстрыми и чувствительными, тест-системами на мутагенную/канцерогенную способность веществ, которые напрямую измеряли экспрессию SOS компонент, не дожидаясь появления собственно мутагенеза.
Словарь
Репрессор белок, блокирующий считывание ДНК информации и ее реализацию в соответствующую функцию (белок), то есть блокирует экспрессию определенной функции/белка; является частью сложной регуляторной сети белков (и блокаторов и активаторов) координирующих экспрессию функций.
Штамм генетический вариант или подтип микроорганизма (бактерий, вирусов, грибов).
Литература
Дополнительно о SOS ответе:
- Battista J.R., Donnelly C.E., Ohta T., and Walker G.C. The SOS response and induced mutagenesis. Prog Clin Biol Res 340A, 16978 (1990).
- Walker G.C. Understanding the complexity of an organism's response to DNA damage. Cold Spring Harb Symp Quant Biol 65, 110 (2000).
- Sutton M.D., Smith B.T., Godoy V.G., and Walker G.C. The SOS response: recent insights into umuDC-dependent mutagenesis and DNA damage tolerance. Annu Rev Genet 34, 479497 (2000).
Популярно о гомологичной рекомбинации:
- Stahl F.W. Genetic Recombination. Sci Am 256, 90101 (1987).
RecA:
- Witkin E.M. RecA protein in the SOS response: milestones and mysteries. Biochimie 73, 13341 (1991).
Тест Амеса:
- McCann J., Spingarn N.E., Kobori J., and Ames B.N. Detection of carcinogens as mutagens: bacterial tester strains with R factor plasmids. Proc Natl Acad Sci USA 72, 97983 (1975).
Доступно про тест-системы для канцерогенов на основе бактерий:
- Devoret R. Bacterial tests for potential carcinogens. Sci Am 241, 409 (1979).
Автор: Elias Potapov
Комментарий
-
Анечка, к сожалению и репарация не спасает.
"Псевдомиксома брюшины (ПБ) - это редкое заболевание с установленной частотой 1-2 случая/миллион человек в год. ПБ характеризуется накоплением большого количества муцинозной или желеобразной жидкости, выделяемой диссеминированными опухолевыми клетками. Источником опухолевых клеток в большинстве случаев является аппендикулярное образование в случае его разрыва. Иногда ПБ результат метастазирования рака толстой кишки, колоректального рака (КРР), рака яичников, маточных труб, мочевого протока, желчного пузыря, желудка, поджелудочной железы, легких и молочной железы. Несмотря на то, что были описаны частые мутации в генах KRAS и/или GRAS, точные молекулярные механизмы остаются неясными. Следует отметить, что муцинозная опухоль является одной из частых гистологических особенностей колоректального рака (КРР) при синдроме Линча (ЛС). ЛС заболевание, наследуемое по аутосомно-доминантному типу, вызываемое мутацией зародышевой линии генов, ответственных за ошибки репарации ДНК (mismatch repair MMR): MLH1 (human mutL homolog 1) , MSH2 (human mutS homolog 2), MSH6 (human mutS homolog 6) или PMS2 (postmeiotic segregation increased 2). Таким образом, типичные ЛС-ассоциированные опухоли демонстрируют ошибки репарации. "
Псевдомиксома брюшины при зрелой тератоме яичника, вызванной ошибкой репарации у пациентки с синдромом Линча: клинический случай | АКАДЕМИЯ АКУШЕРСТВА И ГИНЕКОЛОГИИ
"ошибки в репарации происходят так же часто как и в репликации, а при некоторых условиях даже чаще."
Репарация ДНК — ВикипедияКомментарий
-
"Современный стиль написания книг по теории эволюции сложился вполне определенно. Нужно пояснить основной смысл теории, заложенный еще Ч. Дарвином, рассказать про элементы теории наследственности, которые легли в основу современной теории эволюции, а дальше лишь привести неимоверное количество экспериментальных данных в пользу вышеизложенного с углублением в область космологии и теории начала нашей вселенной. Закончить (а лучше даже начать) непременно нужно, рассказав в немного вызывающей и саркастической форме про неких "креационистов", которые на фоне стиля вышеизложенного кажутся просто смешными и очевидно глупыми
Как новизна появляется в эволюции? Новация, не отбор, есть критический вопрос эволюционных изменений. Без изменения и новшеств, отбору осуществляться не на чем. Итак, эта книга посвящена рассмотрению множества путей, которыми живые организмы активно (!не пассивно, не случайно, а направленно, активно, креативно, прим. автора) изменяют себя".
Правильный пацан этот Потапов.Последний раз редактировалось Иванофф; 17 April 2017, 02:48 AM.Комментарий
-
Хоть бы критика поумнее нашелДумай что хочешь, для верующих существуют свои авторитетные ученые богословы!
Язык Апокалипсиса отличается от написанного Иоанном Богословом Евангелия в силу того, что по слову патролога и богослова митрополита Илариона (Алфеева), Апокалипсис говорит языком ветхозаветных символов о новозаветных реалиях[4]. В то же время анализ языковых образов, словаря и синтаксиса, выполненный Вильгельмом Буссе (англ. Wilhelm Bousset), позволяет Лопухину говорить в пользу Иоанна Богослова как автора Откровения[5].
Ты вот этого доброго человека имеешь ввиду, для тебя он авторитет?
Николай Морозов и Апокалипсис
В 1907 году вышла книга Н.А.Морозова "Откровение в грозе и буре", где делается предвзятая попытка датировать Апокалипсис на основе астрологической интерпретации его образов. Морозов посчитал, что Апокалипсис был написан якобы в воскресенье 30 сентября 395 года, а его автором является будто бы Иоанн Златоуст (который, как известно, на Апокалипсис никогда в своих проповедях не ссылался и на Патмосе не жил).
Заменяя лица, действия и картины Апокалипсиса планетами, звездами и созвездиями, Морозов широко пользуется также расплывчатыми очертаниями облаков, заменяя ими недостающие названия звезд, планет и созвездий для изображения полной картины неба в соответствии с данными Апокалипсиса.
Если и облака не помогают, тогда Морозов переделывает в нужном ему смысле текст Откровения. Такое свободное обращение с текстом священной книги он оправдывает или опиской и невежеством переписчиков Апокалипсиса, "не понимавших астрономического смысла картины", или даже тем соображением, что сам писатель Апокалипсиса, "благодаря предвзятой идее", якобы делал натяжки в описании картины звездного неба.
Книга "Откровение в грозе и буре" почти сразу же подверглась разгромной критике специалистов (см. Бронштэн В.А. Н.А.Морозов - предтеча творцов "новой хронологии"). Однако астрономическая часть опуса в этих работах мало затрагивалась, что послужило причиной дальнейших спекуляций последователей Морозова.
В общем Птицелов если ты прибегаешь к услугам подобных клоунов, то ты чрезвычайно низко стал опускаться по интеллектуальной шкале, а она у тебя итак невысокая!
Шедеврально!
Не астрология, а астрономия.
Предтечей Новой Хронологии, а вернее пересмотра срока европейской цивилизации был не Морозов, а Агрикола и Ньютон. Кстати, твой любимый Ломоносов так же приложил к этому делу руку. Двое, Ньютон и Ломоносов зело активно критиковали скаллигеровскую систему отсчета.
А Агрикола, считал, что тысячи лет христианской истории- баснословие.
Просто в силу твоей общей неграмотности, ты слышал только о фриках Носовском и Фоменко.Хотя их ты тоже не читал.Даже мельком.
Читать тебе фундаментальный труд "Христос", даже не предлагаю. Математическую и астрономическую часть ты просто не поймешь, ибо там звездная механика и законы Кеплера.
Чао, крошка
Последний раз редактировалось Генрих Птицелов; 17 April 2017, 03:25 AM.Комментарий
-
Я с удовольствием оставляю тебе , эти маленькие атеистические радости. А также разрешаю тебе упиваться своими мнимыми победами, свершениями и т.д. и т.п.Хоть бы критика поумнее нашел
Не астрология, а астрономия.
Предтечей Новой Хронологии, а вернее пересмотра срока европейской цивилизации был не Морозов, а Агрикола и Ньютон. Кстати, твой любимый Ломоносов так же приложил к этому делу руку. Двое, Ньютон и Ломоносов зело активно критиковали скаллигеровскую систему отсчета.
А Агрикола, считал, что тысячи лет христианской истории- баснословие.
Просто в силу твоей общей неграмотности, ты слышал только о фриках Носовском и Фоменко.Хотя их ты тоже не читал.Даже мельком.
Читать тебе фундаментальный труд "Христос", даже не предлагаю. Математическую и астрономическую часть ты просто не поймешь, ибо там звездная механика и законы Кеплера.
Чао, крошка
но ты прав, я макулатурой не занимаюсь, для этого есть .....ну допустим- ты!Комментарий
Комментарий