В соответствии с указанными выше свойствами создаются современные вакцины.</SPAN>
Формирование иммунного ответа на вакцины, по сути, имитирует, естественно, инфекционный процесс и представлено следующими этапами:
- захват макрофагами антигенов вакцин, расщепление и представление на клеточной поверхности эпитопов антигенов в комплексе с молекулами МНС класса I и II;
- распознование антигенов специфическими Т- и В-лимфоцитами;
- активация, дифференцирование и пролиферация Т-клеток: появление регуляторных (Th1, Th2), эффекторных (СД8 - цитотоксические) и Т-клеток памяти;
- активация, дифференцирование В-клеток и образование антителопродуцирующих плазматических клеток и В-лимфоцитов памяти;
- синтез специфических антител.
Образование специфических антител характеризуется 3-мя периодами [19]:
Латентный - от введения вакцины до появления выявляемых антител в сыворотке крови составляет от нескольких суток до 2-х недель в зависимости от физико-химических свойств, формы выпуска, дозы, способа введения вакцины и особенностей иммунной системы вакцинируемого;
Фаза роста - экспоненциальное увеличение количества антител в сыворотке крови. Продолжительность - от 4-х дней до 4-х недель.
В ответ на столбнячный и дифтерийный анатоксины этот период может составить 3 недели, на инактивированные бактериальные вакцины (например, коклюшная) - 2 недели, быстрое нарастание титра специфических антител имеет место при введении коревой вакцины (первые 3-4 дня). Последнее обстоятельство позволяет использовать коревую вакцину для экстренной профилактики кори у контактных в течение первых 3-х дней после контакта.
Фаза снижения - после достижения максимального титра антител происходит снижение, причем сначала относительно быстро, затем медленно в течение нескольких лет или десятилетий. Длительность фазы снижения зависит от соотношения скорости синтеза антител и их полураспада; так, уровень Ig M-антител снижается быстрее, чем IgG-антител. Когда снижение уровня протективных антител достигает критического, возможно появление заболевания при контакте с инфекцией. Это, в свою очередь, требует проведения буферных вакцинаций, ревакцинации против таких инфекцией как коклюш, дифтерия, столбняк.
Следует отметить, что основная защита при вакцинации живыми вирусными вакцинами формируется не за счет синтеза специфических антител, а за счет формирования пула специфических эффекторных СД8 - цитотоксических клеток.
Формирование иммунного ответа на вакцины, по сути, имитирует, естественно, инфекционный процесс и представлено следующими этапами:
- захват макрофагами антигенов вакцин, расщепление и представление на клеточной поверхности эпитопов антигенов в комплексе с молекулами МНС класса I и II;
- распознование антигенов специфическими Т- и В-лимфоцитами;
- активация, дифференцирование и пролиферация Т-клеток: появление регуляторных (Th1, Th2), эффекторных (СД8 - цитотоксические) и Т-клеток памяти;
- активация, дифференцирование В-клеток и образование антителопродуцирующих плазматических клеток и В-лимфоцитов памяти;
- синтез специфических антител.
Образование специфических антител характеризуется 3-мя периодами [19]:
Латентный - от введения вакцины до появления выявляемых антител в сыворотке крови составляет от нескольких суток до 2-х недель в зависимости от физико-химических свойств, формы выпуска, дозы, способа введения вакцины и особенностей иммунной системы вакцинируемого;
Фаза роста - экспоненциальное увеличение количества антител в сыворотке крови. Продолжительность - от 4-х дней до 4-х недель.
В ответ на столбнячный и дифтерийный анатоксины этот период может составить 3 недели, на инактивированные бактериальные вакцины (например, коклюшная) - 2 недели, быстрое нарастание титра специфических антител имеет место при введении коревой вакцины (первые 3-4 дня). Последнее обстоятельство позволяет использовать коревую вакцину для экстренной профилактики кори у контактных в течение первых 3-х дней после контакта.
Фаза снижения - после достижения максимального титра антител происходит снижение, причем сначала относительно быстро, затем медленно в течение нескольких лет или десятилетий. Длительность фазы снижения зависит от соотношения скорости синтеза антител и их полураспада; так, уровень Ig M-антител снижается быстрее, чем IgG-антител. Когда снижение уровня протективных антител достигает критического, возможно появление заболевания при контакте с инфекцией. Это, в свою очередь, требует проведения буферных вакцинаций, ревакцинации против таких инфекцией как коклюш, дифтерия, столбняк.
Следует отметить, что основная защита при вакцинации живыми вирусными вакцинами формируется не за счет синтеза специфических антител, а за счет формирования пула специфических эффекторных СД8 - цитотоксических клеток.
Комментарий