3Denis
Р.Ш. Кунафин «Вероятность невероятного: наука против предрассудков» (в библиотеке форума):
«в XIX веке были сделаны многие важнейшие открытия, имеющие непреходящую ценность. Отметим хотя бы Пастера, фон Вирхова, раннего Геккеля (до его знакомства с Дарвиновской доктриной) и Менделя. И все же рубеж веков оказался этапным для биологии она обрела, наконец, твердые постулаты и тем самым, по всем нормам, статус естественной науки.
И именно эти законы нанесли первый серьезный удар по Учению Дарвина, выбив из его фундамента один из краеугольных камней тезис о передаче по наследству благоприобретенных признаков. Если, как считалось со времен Ламарка, организм в ответ на внешние воздействия претерпевает изменения, то они должны передаваться потомкам: например, у хорошо откормленных животных и помет должен иметь тенденцию к упитанности.
На молекулярном уровне это означает обратную трансляцию: передачу информации с белка «в базу данных», на иРНК и ДНК, процесс, как мы сейчас знаем, запрещенный. Нам сейчас трудно вообразить степень растерянности в лагере дарвинистов в начале XX столетия, которая продолжалась почти треть века, пока новые мутационные идеи не возродили эволюционное учение в несколько ином обличии.
Если мы сравним мутационную гипотезу, то обнаружим, что она поставила куда больше вопросов, чем разрешила (в настоящей науке вообще-то обычно бывает наоборот). Прежде всего, по ряду причин невероятно замедлилась скорость эволюции. В ламаркизме формирование новых признаков идет направленно, в «нужную» сторону; в СТЭ же образование нового признака или, что почти то же, нового гена превращается в комбинаторную задачу. Разумеется, не нужно представлять дело так, будто речь идет о некоей заранее выбранной комбинации нуклеотидных пар (распространенная ошибка борцов с дарвинизмом) в этом случае формирование нового гена вообще невозможно, поскольку характерное время образования такой комбинации превышает время существования Вселенной на десятки, сотни и даже тысячи (!) порядков, в зависимости от длины последовательности.
В последнее время экспериментально обнаружено, что «классическая» «схема мутационной эволюции вообще не работает. В общем виде она выглядит так: мутация генома изменение последовательности аминокислотных остатков в белковой цепи изменение функций белка и, как следствие, образование нового признака. Оказалось, что эти «корреляции оказываются вырожденными» [3]. На каждом этапе организм-гомеостат успешно борется с такими «усовершенствованиями», если они не безразличны для его функционирования, вплоть до «самого сильного аргумента» летального исхода. Прежде всего, повреждения генома постоянно контролируются и исправляются «бригадой ремонтников», состоящей из большого количества ферментов, каждый со своими функциями (как, кстати, объяснят дарвинисты возникновение такого комплекса?).
Их согласованные и последовательные действия устраняют от 99 до 99,9 % мутаций, по оценкам собственно адептов эволюции. Остальные и более серьезные повреждения исправляются при оплодотворении [4]. Это свидетельствует о важной конструктивной роли полового размножения в том, что можно назвать поддержанием идеи вида каждое последующее поколение всегда ближе к исходному типу, чем родители, а не наоборот, как хотелось бы приверженцам идеи эволюции. Но и мутировавший геном не обязательно приводит к образованию нового белка. Однако если такой белок все же образовался, с ним может начать бороться иммунная система организма. При сильном мутагенном давлении эти пороги могут быть «взломаны» и что же? Изменение первичной и даже третичной структуры белка (глобулы) еще не означает новой функции [3], а последняя отнюдь не тождественна новому признаку; новая функция прежде всего отказ от старой, то есть больной, часто обреченный организм.
Согласно учению, формирование нового полезного признака идет постепенно (градуально), но ни на одном из промежуточных этапов «недоделанный признак» не дает никаких дополнительных преимуществ организму (это, скорее, помеха) и, согласно принятым принципам, такие изменения должны элиминироваться, попросту говоря, «выметаться» естественным отбором (противоречие!). Можно показать, что мутационный прогресс вообще невозможен, однако для «чистоты эксперимента» обратимся собственно к биологам и экспериментальным данным.
Попытки рассчитать вероятность эволюции, исходя из частоты точечных мутаций или замены аминокислот, следует признать некорректными, поскольку они сильно различаются для разных участков генома и белков Поэтому за «единицу» мутации примем ген последовательность нуклеотидов, кодирующих отдельный признак. Здесь разброс данных существенно ниже: они ограничены, по крайней мере, сверху довольно стабильными величинами; сверхустойчивые гены, на существование которых указывает современная научная периодика, в данном случае не смазывают общей картины.
В поисках наиболее надежных данных полезно обратиться к классике: «Первые опыты Г. Меллера и Е. Альтенбурга (1919) по определению частот мутирования у дрозофилы показали, что спонтанно мутации возникают очень редко с частотами 10 -510-6 (один мутантный ген на 105106)» [9] А какова доля «полезных» песчинок в хронометре? «Большинство мутаций (обычно 70-80 %) в случае фенотипического проявления настолько нарушают строение и физиологию организма, что губят его (летальная мутация). Остальные в той или иной мере снижают жизнеспособность организма, но позволяют ему выжить в благоприятных условиях (условно-вредные мутации).
И лишь ничтожная доля (0,01 или 0,001 %) может в какой-то степени повысить адаптивные свойства организма (полезные)» [3, с. 28]. Таким образом, лишь одна особь из 109-1011 может приобрести приспособительный признак, да и то лишь предположительно, в потенции («ненаблюдаемые»...). Для высших это число нужно увеличить, как минимум, на несколько порядков, поскольку столь серьезные изменения в геноме половых клеток приводят, как правило, к бесплодию уже в первом поколении речь идет, видимо, об одной особи из квадриллионов в лучшем случае. Такие числа относятся к астрономическим, но проблема этим не исчерпывается.
Спрашивается: сколько нужно времени для формирования 30 000 (последние данные) генов человеческого организма, даже если допустить, что каждый раз формируются только нужные признаки, а весь процесс идет параллельно, хотя такое допущение просто нелепо: все эти гены должны рано или поздно как-то собраться по крайней мере в одной особи, да и как быть с половой несовместимостью между дивергирующими видами?
Еще один «шаг назад» по сравнению с ламаркистской схемой заключается в следующем. В сравнительно однородной популяции, при изменении внешних условий, реакции отдельных организмов существенно сходны, вся эволюция происходит параллельно (притом всегда в «нужную» сторону!), и, можно сказать, все стадо, хотя бы в лице своих лучших представителей, стройными рядами шагает к сияющим высотам прогресса.
В мутационной же схеме переход от вида к виду совершается через «узкое горлышко» одной-единственной особи, что делает всю систему еще менее устойчивой, прямо-таки «рисковой», проблемы же неполноты аллелей и генетического вырождения вообще игнорируются.
В качестве резюме приведу свой ответ одному оппоненту-любителю: «Увы, вопреки тому, что вы пишете, современны дарвинизм как раз утверждает, что любой новый орган, будь то глаз, крыло или голова доктора наук, возникает именно чисто случайно, сам по себе ничего более серьезного он не в силах предложить; отбор же ничего не создает, он может лишь зафиксировать в потомстве свершившееся чудо. Согласитесь, что старый ламаркизм выглядел хотя бы правдоподобнее».
Полезных же мутаций с образованием нового гена никто и никогда не видел , равно как и сверхточного хронометра с песком внутри, тем не менее на этом допущении, как на фундаменте, построено все здание современного эволюционного учения. На таком фоне существование летающих тарелочек можно считать строго доказанным, ввиду большого количества свидетелей, а уфологию следовало бы внести в разряд точных наук, сродни физике и математике.
Отметим особо, что прогрессивно-эволюционная мутация предполагает не простую рекомбинацию семантидов, но качественный рост генома возникновение «из ничего» существенно новой информации, что с общефизической точки зрения является тривиальной ересью. Неразрешимость рассматриваемой задачи особенно наглядна, если мы перейдем от семантических блоков на молекулярный уровень в этом случае, как уже указывалось, ее надо определять как комбинаторную. Подсчитано, что для образования любого нового белка путем геномных мутаций и естественного отбора времени существования Вселенной не хватает показательное признание одного из адептов дарвинизма [3].
Задача образования «значащего» гена тесно смыкается с «вечной» проблемой происхождения жизни, хотя и не разрешает ее до конца, как пытаются нас уверить отдельные чересчур оптимистичные пропагандисты. Я не собираюсь здесь спекулировать на том обстоятельстве, что загадка жизни не решена, а хочу лишь посвятить читателей в некоторые трудности данной проблемы: судя по недавней анкете одного журнала, большинство не представляет себе, насколько они велики. В целом, как можно судить по научной периодике, положение дел в этой сфере выглядит тупиковым (говорю об этом без всякого злорадства), что особенно парадоксально на фоне беспрецедентного успеха частных дисциплин: новые методы исследований дали нам за последние 10-15 лет, видимо, больше, чем за всю предшествующую историю. Ситуация в так и не созданной теоретической биологии сильно напоминает ситуацию с вечными двигателями: и там и там «научная мысль» бродит по заколдованному кругу ограниченного числа бесплодных идей.
«МУТАЦИИ (от лат. mutatio-изменение, перемена), внезапно возникающие естественные (спонтанные) или вызываемые искусственно (индуцированные) стойкие изменения наследств, структур живой материи, ответственных за хранение и передачу генетич. информации. Способность давать M. - мутировать - универсальное свойство всех форм жизни от вирусов и микроорганизмов до высших растений, животных и человека; оно лежит в основе наследственной изменчивости в живой природе.
Основы понимания роли M. в эволюции были заложены в 20-х гг. 20 в. работами сов. генетика С. С. Четверикова, англ, учёных Дж. Холдейна и P. Фишера и американского учёного С. Райта, положивших начало развитию эволюц. генетики. Было показано, что все наследств, изменения, служащие материалом для эволюции, обязаны M. (комбинативная изменчивость, возникающая путём образования новых сочетаний генов при скрещивании, в конечном счёте, тоже есть следствие M., обусловливающих генетич. различия скрещивающихся особей.
Наибольшее значение для эволюции имеют генные M. Несмотря на относит, редкость M. каждого гена, общая частота спонтанных генных M. весьма значительна, т. к. генотип многоклеточных организмов состоит из десятков тысяч генов. В результате ту или иную генную M. несёт большая доля образуемых организмом гамет или спор (у высших растений и животных эта доля достигает 5-30% ), что создаёт предпосылки для эффективного действия естеств. отбора. Хромосомные перестройки, затрудняющие рекомбинацию,- инверсии и транслокации - способствуют репродуктивной изоляции отд. групп организмов и их последующей дивергенции; дупликации ведут к увеличению числа генов в генотипе и возрастанию их разнообразия вследствие происходящей затем дифференциации генов в дуплицированных участках хромосом. Полиплоидия играет большую роль в эволюции растений; при этом, помимо репродуктивной изоляции, она в ряде случаев восстанавливает плодовитость бесплодных межвидовых гибридов.
Основы понимания роли M. в эволюции были заложены в 20-х гг. 20 в. работами сов. генетика С. С. Четверикова, англ, учёных Дж. Холдейна и P. Фишера и американского учёного С. Райта, положивших начало развитию эволюц. генетики. Было показано, что все наследств, изменения, служащие материалом для эволюции, обязаны M. (комбинативная изменчивость, возникающая путём образования новых сочетаний генов при скрещивании, в конечном счёте, тоже есть следствие M., обусловливающих генетич. различия скрещивающихся особей.
Наибольшее значение для эволюции имеют генные M. Несмотря на относит, редкость M. каждого гена, общая частота спонтанных генных M. весьма значительна, т. к. генотип многоклеточных организмов состоит из десятков тысяч генов. В результате ту или иную генную M. несёт большая доля образуемых организмом гамет или спор (у высших растений и животных эта доля достигает 5-30% ), что создаёт предпосылки для эффективного действия естеств. отбора. Хромосомные перестройки, затрудняющие рекомбинацию,- инверсии и транслокации - способствуют репродуктивной изоляции отд. групп организмов и их последующей дивергенции; дупликации ведут к увеличению числа генов в генотипе и возрастанию их разнообразия вследствие происходящей затем дифференциации генов в дуплицированных участках хромосом. Полиплоидия играет большую роль в эволюции растений; при этом, помимо репродуктивной изоляции, она в ряде случаев восстанавливает плодовитость бесплодных межвидовых гибридов.
«в XIX веке были сделаны многие важнейшие открытия, имеющие непреходящую ценность. Отметим хотя бы Пастера, фон Вирхова, раннего Геккеля (до его знакомства с Дарвиновской доктриной) и Менделя. И все же рубеж веков оказался этапным для биологии она обрела, наконец, твердые постулаты и тем самым, по всем нормам, статус естественной науки.
И именно эти законы нанесли первый серьезный удар по Учению Дарвина, выбив из его фундамента один из краеугольных камней тезис о передаче по наследству благоприобретенных признаков. Если, как считалось со времен Ламарка, организм в ответ на внешние воздействия претерпевает изменения, то они должны передаваться потомкам: например, у хорошо откормленных животных и помет должен иметь тенденцию к упитанности.
На молекулярном уровне это означает обратную трансляцию: передачу информации с белка «в базу данных», на иРНК и ДНК, процесс, как мы сейчас знаем, запрещенный. Нам сейчас трудно вообразить степень растерянности в лагере дарвинистов в начале XX столетия, которая продолжалась почти треть века, пока новые мутационные идеи не возродили эволюционное учение в несколько ином обличии.
Если мы сравним мутационную гипотезу, то обнаружим, что она поставила куда больше вопросов, чем разрешила (в настоящей науке вообще-то обычно бывает наоборот). Прежде всего, по ряду причин невероятно замедлилась скорость эволюции. В ламаркизме формирование новых признаков идет направленно, в «нужную» сторону; в СТЭ же образование нового признака или, что почти то же, нового гена превращается в комбинаторную задачу. Разумеется, не нужно представлять дело так, будто речь идет о некоей заранее выбранной комбинации нуклеотидных пар (распространенная ошибка борцов с дарвинизмом) в этом случае формирование нового гена вообще невозможно, поскольку характерное время образования такой комбинации превышает время существования Вселенной на десятки, сотни и даже тысячи (!) порядков, в зависимости от длины последовательности.
В последнее время экспериментально обнаружено, что «классическая» «схема мутационной эволюции вообще не работает. В общем виде она выглядит так: мутация генома изменение последовательности аминокислотных остатков в белковой цепи изменение функций белка и, как следствие, образование нового признака. Оказалось, что эти «корреляции оказываются вырожденными» [3]. На каждом этапе организм-гомеостат успешно борется с такими «усовершенствованиями», если они не безразличны для его функционирования, вплоть до «самого сильного аргумента» летального исхода. Прежде всего, повреждения генома постоянно контролируются и исправляются «бригадой ремонтников», состоящей из большого количества ферментов, каждый со своими функциями (как, кстати, объяснят дарвинисты возникновение такого комплекса?).
Их согласованные и последовательные действия устраняют от 99 до 99,9 % мутаций, по оценкам собственно адептов эволюции. Остальные и более серьезные повреждения исправляются при оплодотворении [4]. Это свидетельствует о важной конструктивной роли полового размножения в том, что можно назвать поддержанием идеи вида каждое последующее поколение всегда ближе к исходному типу, чем родители, а не наоборот, как хотелось бы приверженцам идеи эволюции. Но и мутировавший геном не обязательно приводит к образованию нового белка. Однако если такой белок все же образовался, с ним может начать бороться иммунная система организма. При сильном мутагенном давлении эти пороги могут быть «взломаны» и что же? Изменение первичной и даже третичной структуры белка (глобулы) еще не означает новой функции [3], а последняя отнюдь не тождественна новому признаку; новая функция прежде всего отказ от старой, то есть больной, часто обреченный организм.
Согласно учению, формирование нового полезного признака идет постепенно (градуально), но ни на одном из промежуточных этапов «недоделанный признак» не дает никаких дополнительных преимуществ организму (это, скорее, помеха) и, согласно принятым принципам, такие изменения должны элиминироваться, попросту говоря, «выметаться» естественным отбором (противоречие!). Можно показать, что мутационный прогресс вообще невозможен, однако для «чистоты эксперимента» обратимся собственно к биологам и экспериментальным данным.
Попытки рассчитать вероятность эволюции, исходя из частоты точечных мутаций или замены аминокислот, следует признать некорректными, поскольку они сильно различаются для разных участков генома и белков Поэтому за «единицу» мутации примем ген последовательность нуклеотидов, кодирующих отдельный признак. Здесь разброс данных существенно ниже: они ограничены, по крайней мере, сверху довольно стабильными величинами; сверхустойчивые гены, на существование которых указывает современная научная периодика, в данном случае не смазывают общей картины.
В поисках наиболее надежных данных полезно обратиться к классике: «Первые опыты Г. Меллера и Е. Альтенбурга (1919) по определению частот мутирования у дрозофилы показали, что спонтанно мутации возникают очень редко с частотами 10 -510-6 (один мутантный ген на 105106)» [9] А какова доля «полезных» песчинок в хронометре? «Большинство мутаций (обычно 70-80 %) в случае фенотипического проявления настолько нарушают строение и физиологию организма, что губят его (летальная мутация). Остальные в той или иной мере снижают жизнеспособность организма, но позволяют ему выжить в благоприятных условиях (условно-вредные мутации).
И лишь ничтожная доля (0,01 или 0,001 %) может в какой-то степени повысить адаптивные свойства организма (полезные)» [3, с. 28]. Таким образом, лишь одна особь из 109-1011 может приобрести приспособительный признак, да и то лишь предположительно, в потенции («ненаблюдаемые»...). Для высших это число нужно увеличить, как минимум, на несколько порядков, поскольку столь серьезные изменения в геноме половых клеток приводят, как правило, к бесплодию уже в первом поколении речь идет, видимо, об одной особи из квадриллионов в лучшем случае. Такие числа относятся к астрономическим, но проблема этим не исчерпывается.
Спрашивается: сколько нужно времени для формирования 30 000 (последние данные) генов человеческого организма, даже если допустить, что каждый раз формируются только нужные признаки, а весь процесс идет параллельно, хотя такое допущение просто нелепо: все эти гены должны рано или поздно как-то собраться по крайней мере в одной особи, да и как быть с половой несовместимостью между дивергирующими видами?
Еще один «шаг назад» по сравнению с ламаркистской схемой заключается в следующем. В сравнительно однородной популяции, при изменении внешних условий, реакции отдельных организмов существенно сходны, вся эволюция происходит параллельно (притом всегда в «нужную» сторону!), и, можно сказать, все стадо, хотя бы в лице своих лучших представителей, стройными рядами шагает к сияющим высотам прогресса.
В мутационной же схеме переход от вида к виду совершается через «узкое горлышко» одной-единственной особи, что делает всю систему еще менее устойчивой, прямо-таки «рисковой», проблемы же неполноты аллелей и генетического вырождения вообще игнорируются.
В качестве резюме приведу свой ответ одному оппоненту-любителю: «Увы, вопреки тому, что вы пишете, современны дарвинизм как раз утверждает, что любой новый орган, будь то глаз, крыло или голова доктора наук, возникает именно чисто случайно, сам по себе ничего более серьезного он не в силах предложить; отбор же ничего не создает, он может лишь зафиксировать в потомстве свершившееся чудо. Согласитесь, что старый ламаркизм выглядел хотя бы правдоподобнее».
Полезных же мутаций с образованием нового гена никто и никогда не видел , равно как и сверхточного хронометра с песком внутри, тем не менее на этом допущении, как на фундаменте, построено все здание современного эволюционного учения. На таком фоне существование летающих тарелочек можно считать строго доказанным, ввиду большого количества свидетелей, а уфологию следовало бы внести в разряд точных наук, сродни физике и математике.
Отметим особо, что прогрессивно-эволюционная мутация предполагает не простую рекомбинацию семантидов, но качественный рост генома возникновение «из ничего» существенно новой информации, что с общефизической точки зрения является тривиальной ересью. Неразрешимость рассматриваемой задачи особенно наглядна, если мы перейдем от семантических блоков на молекулярный уровень в этом случае, как уже указывалось, ее надо определять как комбинаторную. Подсчитано, что для образования любого нового белка путем геномных мутаций и естественного отбора времени существования Вселенной не хватает показательное признание одного из адептов дарвинизма [3].
Задача образования «значащего» гена тесно смыкается с «вечной» проблемой происхождения жизни, хотя и не разрешает ее до конца, как пытаются нас уверить отдельные чересчур оптимистичные пропагандисты. Я не собираюсь здесь спекулировать на том обстоятельстве, что загадка жизни не решена, а хочу лишь посвятить читателей в некоторые трудности данной проблемы: судя по недавней анкете одного журнала, большинство не представляет себе, насколько они велики. В целом, как можно судить по научной периодике, положение дел в этой сфере выглядит тупиковым (говорю об этом без всякого злорадства), что особенно парадоксально на фоне беспрецедентного успеха частных дисциплин: новые методы исследований дали нам за последние 10-15 лет, видимо, больше, чем за всю предшествующую историю. Ситуация в так и не созданной теоретической биологии сильно напоминает ситуацию с вечными двигателями: и там и там «научная мысль» бродит по заколдованному кругу ограниченного числа бесплодных идей.
Комментарий