Для Сергей Аронский.
Если кто-то открыл, создал вид, то это должно быть признано и внесено в научную классификацию.
Естественно. См «Общие сводки по видообразованию». Например,Грант, 1984; Майр, 1968. Вы же, кажется, ссылались на Гранта? Впрочем, это касается только новых видов возникающих в дикой природе. Продукты искусственного отбора традиционно считаются вне компетенции зоологической таксономии.
А если сказано, что обнаружена мономорфная часть генома, мутации в которой летальны, она одинакова для вида, видообразование должно идти сальтационно.
Так, не сказано ничего подобного. Очевидно противоречащие известным фактам заявления не в счет, от кого бы они не исходили. Мономорфная часть меняется в большинстве мутаций. И это подтверждается, как ни странно, теми источниками на которые вы ссылались. Видите ли, если она это гены общие для всего вида, то занимать она должна около 99.8% ДНК. Вы также уже знаете, что мутации все равно, где происходить, а так как она нередко затрагивает более одного гена (пляс то, что каждый влияет на другие) с уверенностью можно утверждать, что каждая мутаций затронет «мономорфную часть».
Создан вид, но что есть вид?
См определение.
Формы не скрещиваются, но этого не достаточно, изменилось немного поведение,
См то, что определение это предусматривает. Речь идет о физической нескрещиваемости. Кроме того, под этот случай не подпадают ни упомянутые мною кролики, ни собаки.
Значит мнение авторов создавших СТЭ, во времена только зарождения генетики, мы полностью признаем, а вот современные научные исследования, которые ПРОДОЛЖИЛИ, работу предшественников нет.
Почему не признаю. Ведь, их наблюдения за 30 лет в отсутствие интенсивного и направленного отбора в точности подтверждают предсказания теории.
А в системе нельзя заменой одного элемента создать другую, тем боле случайной.
Легко можно. Гены работают в команде, - объединенными силами. У каждого человека хоть один да мутирован. И ничего, - пашет программа. И кости несчастных собачьих гибридов, хоть и плохо, но как-то согласовывались. Замена не только одного гена, но и сразу целого участка ДНК, не выводит ее из строя.
во-вторых так как есть ВТОРОЙ ген в том же локусе, то «пашет» именно потому что мутация никак не влияет, её как бы нет.
См приведенные мною примеры. Все прекрасным образом продолжает пахать независимо от того, проявляется ген или нет.
Откуда это 99.8?
Есть разные данные
Помнится, выше вы изволили шутить по поводу 3% разницы между человеком и шимпанзе. Между собакой и волком доли процента.
Вклад в генетическое разнообразие, %
Это не в тему. Причем здесь относительный вклад в разнообразие личных и расовых различий?
Первая представлена свободно сегрегирующими локусами, существенно не влияющими на жизнеспособность (полиморфизм разных типов, подвидовая, клинальная изменчивость), вторая внутренне сбалансированная -, коадаптироваными блоками генов (супергенов), настолько сильно влияющими на приспособленность , что любая их организация отметается естественным отбором.
Жаль, что вы не читали работы Алтухова. Он, оказывается, умные вещи пишет. Вот, перечитайте абзац выше: блоки супергенов оказывают ключевое влияние на приспособленность. То есть, мутации в них будут закрепляться естественным отбором только в меняющихся условиях. В неизменных условиях, хоть за 30 лет, хоть за 30000000 лет отбор будет отсеивать эти мутации. Не как летальные, естественно, а как неблагоприятные. Только в меняющихся условиях мутации супергенов будут способствовать появлению нового вида.
Такие блоки, защищаемые от кроссинговера инверсией или же просто сильными эпистатическими взаимодействиями генов, варьируют между видов, но не внутри вида.
Или вот это: естественно, скрещивание не может породить новый вид или сколько-то оригинальную форму. Ведь, основная масса наиболее важных генов внутри вида одинакова.
Кстати, упомянутая здесь инверсия ничего общего не имеет с той, о которой говорил я. Я говорил об этой:
http://rh-conflict.narod.ru/student/lectures/hrombol.htm
Алтухов
7.5 Генетические процессы в человеческих популяциях
«15% человеческих эмбрионов погибают на ранних стадиях развития ,3%- мертворождения, 3%- смертность до наступления репродуктивного возраста, 2%- неонатальная смертность, 20% -лиц не вступают брак и 10%
Даже если допустить если генетическая компонента всех этих явлений составляет не более 20-30%, интенсивность отбора оказывается 10-15 на поколение !
Да. Мутации не редкость. Как мы установили выше, малораспространенные аллели поддерживаются только повторяющимися мутациями. Да и у каждого человека, несмотря на отбор, хоть один ген да мутирован.
Л.И. Корочкин
"Онтогенез, эволюция и гены "
Например, эмбрионы человека, цыпленка и рыбы данио похожи на филотипической стадии, а на более ранних стадиях развития они морфологически совершенно различны, что находится в противоречии с биогенетическим законом
Сходная форма глаз у неродственных организмов как головоногие моллюски и позвоночные. Причем сетчатка у моллюсков из эктодермы , у позвоночных из выроста мозга.
А насекомых близко родственных головоногим насекомые и ракообразные имеют фасеточные глаза.
Стридуляционные органы у насекомых.
Мигательная перепонка у акулы и у позвоночных
А биогенетический закон здесь - причем? Где вышеизложенное ему противоречит?
Биогенетический закон - положение, сформулированное Ф. Мюллером и Э. Геккелем, отражающее закономерное повторение (рекапитуляцию) признаков предковых форм в индивидуальном (преимущественно эмбриональном) развитии высших организмов. При этом онтогенез рассматривается как сжатое и сокращенное повторение процесса филогенеза тех этапов, которые прошли предки в своем историческом развитии. С усложнением телесной организации взрослой формы индивидуальное развитие удлиняется путем надставок, последовательно повторяющих путь эволюции данного вида. Б. з. не охватывает все закономерности индивидуального развития организмов и не отражает всю взаимообусловленность онто- и филогенеза. Как показал А. Н. Северцов, не только филогенез определяет онтогенез, но и онтогенез является базой для филогенеза.
Эмбриология подтверждает ТЭ потому, что ТЭ объясняет наблюдения эмбриологии. В частности хвост и жабры человеческого эмбриона. Но развитие эмбриона вовсе не определяется одним только эволюционным путем возникновения вида. Есть и другие сугубо практические соображения. Что же касается сходства глаз моллюсков и позвоночных, то это и вовсе не в кассу, - а почему им не быть схожими? Причем здесь биогенетический закон?
Если кто-то открыл, создал вид, то это должно быть признано и внесено в научную классификацию.
Естественно. См «Общие сводки по видообразованию». Например,Грант, 1984; Майр, 1968. Вы же, кажется, ссылались на Гранта? Впрочем, это касается только новых видов возникающих в дикой природе. Продукты искусственного отбора традиционно считаются вне компетенции зоологической таксономии.
А если сказано, что обнаружена мономорфная часть генома, мутации в которой летальны, она одинакова для вида, видообразование должно идти сальтационно.
Так, не сказано ничего подобного. Очевидно противоречащие известным фактам заявления не в счет, от кого бы они не исходили. Мономорфная часть меняется в большинстве мутаций. И это подтверждается, как ни странно, теми источниками на которые вы ссылались. Видите ли, если она это гены общие для всего вида, то занимать она должна около 99.8% ДНК. Вы также уже знаете, что мутации все равно, где происходить, а так как она нередко затрагивает более одного гена (пляс то, что каждый влияет на другие) с уверенностью можно утверждать, что каждая мутаций затронет «мономорфную часть».
Создан вид, но что есть вид?
См определение.
Формы не скрещиваются, но этого не достаточно, изменилось немного поведение,
См то, что определение это предусматривает. Речь идет о физической нескрещиваемости. Кроме того, под этот случай не подпадают ни упомянутые мною кролики, ни собаки.
Значит мнение авторов создавших СТЭ, во времена только зарождения генетики, мы полностью признаем, а вот современные научные исследования, которые ПРОДОЛЖИЛИ, работу предшественников нет.
Почему не признаю. Ведь, их наблюдения за 30 лет в отсутствие интенсивного и направленного отбора в точности подтверждают предсказания теории.
А в системе нельзя заменой одного элемента создать другую, тем боле случайной.
Легко можно. Гены работают в команде, - объединенными силами. У каждого человека хоть один да мутирован. И ничего, - пашет программа. И кости несчастных собачьих гибридов, хоть и плохо, но как-то согласовывались. Замена не только одного гена, но и сразу целого участка ДНК, не выводит ее из строя.
во-вторых так как есть ВТОРОЙ ген в том же локусе, то «пашет» именно потому что мутация никак не влияет, её как бы нет.
См приведенные мною примеры. Все прекрасным образом продолжает пахать независимо от того, проявляется ген или нет.
Откуда это 99.8?
Есть разные данные
Помнится, выше вы изволили шутить по поводу 3% разницы между человеком и шимпанзе. Между собакой и волком доли процента.
Вклад в генетическое разнообразие, %
Это не в тему. Причем здесь относительный вклад в разнообразие личных и расовых различий?
Первая представлена свободно сегрегирующими локусами, существенно не влияющими на жизнеспособность (полиморфизм разных типов, подвидовая, клинальная изменчивость), вторая внутренне сбалансированная -, коадаптироваными блоками генов (супергенов), настолько сильно влияющими на приспособленность , что любая их организация отметается естественным отбором.
Жаль, что вы не читали работы Алтухова. Он, оказывается, умные вещи пишет. Вот, перечитайте абзац выше: блоки супергенов оказывают ключевое влияние на приспособленность. То есть, мутации в них будут закрепляться естественным отбором только в меняющихся условиях. В неизменных условиях, хоть за 30 лет, хоть за 30000000 лет отбор будет отсеивать эти мутации. Не как летальные, естественно, а как неблагоприятные. Только в меняющихся условиях мутации супергенов будут способствовать появлению нового вида.
Такие блоки, защищаемые от кроссинговера инверсией или же просто сильными эпистатическими взаимодействиями генов, варьируют между видов, но не внутри вида.
Или вот это: естественно, скрещивание не может породить новый вид или сколько-то оригинальную форму. Ведь, основная масса наиболее важных генов внутри вида одинакова.
Кстати, упомянутая здесь инверсия ничего общего не имеет с той, о которой говорил я. Я говорил об этой:
http://rh-conflict.narod.ru/student/lectures/hrombol.htm
Алтухов
7.5 Генетические процессы в человеческих популяциях
«15% человеческих эмбрионов погибают на ранних стадиях развития ,3%- мертворождения, 3%- смертность до наступления репродуктивного возраста, 2%- неонатальная смертность, 20% -лиц не вступают брак и 10%
Даже если допустить если генетическая компонента всех этих явлений составляет не более 20-30%, интенсивность отбора оказывается 10-15 на поколение !
Да. Мутации не редкость. Как мы установили выше, малораспространенные аллели поддерживаются только повторяющимися мутациями. Да и у каждого человека, несмотря на отбор, хоть один ген да мутирован.
Л.И. Корочкин
"Онтогенез, эволюция и гены "
Например, эмбрионы человека, цыпленка и рыбы данио похожи на филотипической стадии, а на более ранних стадиях развития они морфологически совершенно различны, что находится в противоречии с биогенетическим законом
Сходная форма глаз у неродственных организмов как головоногие моллюски и позвоночные. Причем сетчатка у моллюсков из эктодермы , у позвоночных из выроста мозга.
А насекомых близко родственных головоногим насекомые и ракообразные имеют фасеточные глаза.
Стридуляционные органы у насекомых.
Мигательная перепонка у акулы и у позвоночных
А биогенетический закон здесь - причем? Где вышеизложенное ему противоречит?
Биогенетический закон - положение, сформулированное Ф. Мюллером и Э. Геккелем, отражающее закономерное повторение (рекапитуляцию) признаков предковых форм в индивидуальном (преимущественно эмбриональном) развитии высших организмов. При этом онтогенез рассматривается как сжатое и сокращенное повторение процесса филогенеза тех этапов, которые прошли предки в своем историческом развитии. С усложнением телесной организации взрослой формы индивидуальное развитие удлиняется путем надставок, последовательно повторяющих путь эволюции данного вида. Б. з. не охватывает все закономерности индивидуального развития организмов и не отражает всю взаимообусловленность онто- и филогенеза. Как показал А. Н. Северцов, не только филогенез определяет онтогенез, но и онтогенез является базой для филогенеза.
Эмбриология подтверждает ТЭ потому, что ТЭ объясняет наблюдения эмбриологии. В частности хвост и жабры человеческого эмбриона. Но развитие эмбриона вовсе не определяется одним только эволюционным путем возникновения вида. Есть и другие сугубо практические соображения. Что же касается сходства глаз моллюсков и позвоночных, то это и вовсе не в кассу, - а почему им не быть схожими? Причем здесь биогенетический закон?
Комментарий