Какая же теория возникновения Вселенной правильная?

[ИлюхаМ]

качество информации? Нука расскажите нам поподробнее

Подозреваю, чувак сетует на плохую наследственность

[Vladilen]

А ссылочкой на научное издание не поделитесь, или Вы это все самостоятельно придумали?

Дружище, KPbI3,
в Интернете много информации на эту тему.

[Vladilen]

Я в генетику лезть не буду, я там полный ноль. Как и вы. Вам на этот вопрос Германка ответит.

О, да!
они ответят.

А все остальные ваши утверждения в области биологии я уже опроверг.

Так Вы не Бублик,
а ниспровергатель?

[Vladilen]

Это не объяснение, оно не может дать нам знания, в ход идет бритва.

Илюха,
а какое объяснение Вы хотели бы опровергнуть?
как Бублик?

[Vladilen]

Цитата участника Vladilen:

Например, опровергните моё следующее утверждение:

"Генетические мутации не дают новую информацию"

и тогда ВСЕ увидят, какой Вы умный!

Я бы не был столь категоричен. Новую информацию они дают. Правда, качество сей информации, мягко скажем, оставляет желать много лучшего...

Друг,
согласен с Вашим полезным уточнением.

Более того, с Вами согласны ДВА лауреата Нобелевской премии, в том числе Дж. Уотсон за создание модели ДНК:

"мутантные гены обычно рецессивны, поскольку мутация нарушает способность синтезировать соответствующий белок",

иными словами, эти гены не берут участия в биосинтезе белка.

Ещё один лауреат Нобелевской премии Альберт Сен-Дьердьи утверждает тоже самое, но более категорично:

"вероятность улучшения жизни в результате случайной мутации равна нулю".

Но для германцев это НЕ авторитеты.

[ТотсамыйБублик]

О, да!
они ответят.


Так Вы не Бублик,
а ниспровергатель?

В статусе все написано же!

[Pioneer]

Ещё один лауреат Нобелевской премии Альберт Сен-Дьердьи утверждает тоже самое, но более категорично:

"вероятность улучшения жизни в результате случайной мутации равна нулю". [/FONT][/SIZE]

Нельзя ли показать, где именно Альберт Сен-Дьердьи утверждает подобное?
А заодно и про Дж. Уотсона хотелось бы то же самое услышать.

[Vladilen]

Цитата участника Vladilen:

Например, опровергните моё следующее утверждение:

"Генетические мутации не дают новую информацию"

А так, это просто болтовня, похожая на безграмотные комментарии Германки (или Германца?).

Берете праймеры для Бетта-Лактамазы, а в праймерах <<сидят>> мутации, тобишь там заменен один нуклеотид. В первом случае, это замена в активном центре Серина 130 на Глицин, во втором случае, замена Аспарагина 132 на Серин. С помощью полимеразной реакции, полимеризируете вначале обе части бетта-лактамазы с мутациями, соединяете обе части с помощью еще одной ПЦР, клонируете это все в экспрессионный вектор, трансформируете в бактерии и проводите тесты, как изменилась чувствительность мутированных бактерий, помещенных на агар с Бетта-Лактам-антибиотиком.

В первом случае, бактерии вообще перестают расти, ибо замена серина на глицин инактивирует белок, расщепляющий антибиотик. Во втором случае, бакки растут-растут-растут, без разницы, в какой концентрации им предлагают тот несчастный антибиотик.

Иначе говоря, в первом случае получаете новую ген. информацию - инактивный протеин, во втором случае тоже новую ген. информацию - гиперфункционирующий протеин. И это все одного и того же исходного гена бетта-лактамазы.

Уважаемый,
нет такого антибиотика, как Бетта-Лактамазы,
а есть бета-лактамаза, а ещё лучше, бета-лактамный антибиотик.

Утверждать, что мутации в бета-лактамазе приводят к новой генетической информации - это выдавать ЖЕЛАЕМОЕ за действительное.

Так, спонтанные мутации, частота которых весьма низкая (речь не идёт о целенаправленной специальной обработке клеток мутагенами), не дают НИКАКОЙ новой генетической информации, а появление бета-лактамазы из пенициллинсвязывающих белков, якобы, путём эволюции это только ПРЕДПОЛОЖЕНИЕ!

Первоначально считалось, что модификация генома в результате спонтанной мутации, вызывающей лекарственную устойчивость, и последующий отбор устойчивых клеток в присутствии лекарственного препарата удовлетворительно объясняют появление устойчивой к этому препарату популяции клеток.

Однако эта гипотеза, которой придерживается Германка, оказалась НЕСОСТОЯТЕЛЬНОЙ, после того как недавно у бактерий была открыта
способности включать дополнительный генетический материал с помощью процессов трансформации, трансдукции и конъюгации, т.е. спонтанные мутации к появлению дополнительной генетической информации НИКАКОГО отношения не имеют.

Если не все поняли о чём идёт речь, даю краткую справку.

Механизм антибактериального действия бета-лактамных антибиотиков заключается в подавлении функциональной активности бактериальных ферментов транспептидаз, участвующих в завершающей стадии синтеза основного компонента клеточной стенки микроорганизмов пептидогликана. Благодаря способности связываться с пенициллином транспептидазы получили название "пенициллинсвязывающих белков" (ПСБ). С пенициллином и другими бета-лактамными антибиотиками связываются также ферменты бета-лактамазы. Бета-лактамазы и ПСБ проявляют значительную степень гомологии, что подтверждает гипотезу об их генетическом родстве и наличии у обеих групп ферментов общего предшественника.

Предполагается, что бета-лактамазы эволюционировали из ПСБ в почвенных экосистемах в результате селективного прессинга бета-лактамных антибиотиков, продуцируемых некоторыми микроорганизмами. Все известные в настоящее время бета-лактамазы делят на 4 молекулярных класса, в пределах которых ферменты характеризуются общностью свойств и выраженной гомологией. Ферменты класса В относятся к металлоэнзимам, поскольку в качестве кофермента в них присутствует атом цинка. Бета-лактамазы классов А, С и D относятся к ферментам "серинового" типа (по аминокислоте, находящейся в активном центре фермента). Все известные ПСБ относятся к ферментам "серинового" типа. Необходимо отметить, что, вероятно, вначале, из общего предшественника, возникли несколько линий ПСБ, а затем в результате независимых процессов из них выделились отдельные классы бета-лактамаз.

Мутации генов принято считать спонтанными, если они возникают не в результате специальной обработки клеток мутагенами. Частота спонтанных мутаций низкая, однако при огромном числе клеток в бактериальной популяции вероятность возникновения в каком-либо гене мутации, приводящей к превращению чувствительных к данному лекарственному препарату клеток в устойчивые, достаточно велика. Спонтанные мутанты, резистентные к тому или иному лекарственному препарату, постоянно появляются в популяции чувствительных клеток в отсутствие того препарата, к которому развивается резистентность . Первоначально считалось, что модификация генома в результате спонтанной мутации, вызывающей лекарственную устойчивость, и последующий отбор устойчивых клеток в присутствии лекарственного препарата удовлетворительно объясняют появление устойчивой к этому препарату популяции клеток. Однако открытие у бактерий способности включать дополнительный генетический материал с помощью процессов трансформации, трансдукции и конъюгации привело к пониманию того, что спонтанные мутации вносят совсем малый вклад в клиническую проблему лекарственной устойчивости .

[void]

Нельзя ли показать, где именно Альберт Сен-Дьердьи утверждает подобное?

о, с этой цитатой интересная история. но послушаем сперва, что ответит пан Владилен

[KPbI3]

Дружище, KPbI3,
в Интернете много информации на эту тему.

Ясно, отвечать за базар диакон не будет.

[Vladilen]

Нельзя ли показать, где именно Альберт Сен-Дьердьи утверждает подобное?
А заодно и про Дж. Уотсона хотелось бы то же самое услышать.

Друг,
запросите по Гуглу " Альберт Сен-Дьердьи о мутациях" - там полно ссылок, как и на высказывание другого лауреата Нобелевской премии (за создание модели ДНК) Дж. Уотсона.

P.S. Вы думаете, что я приписал им эти высказывания о практической никчемности мутаций?

Так это знают ВСЕ (кроме германцев), что на одну полезную мутацию (т.е. повышающую репродуктивность особи), например, достигнутую удвоением генов, приходится около миллиона вредных!

[KPbI3]

Так это знают ВСЕ (кроме германцев), что на одну полезную мутацию (т.е. повышающую репродуктивность особи), например, достигнутую удвоением генов, приходится около миллиона вредных! [/FONT][/SIZE]

Диакон опять врет, совсем диакон не боится гореть в христианском Аду, рядом со всякими геббельсами.

[Vladilen]

Цитата участника Vladilen:

Так это знают ВСЕ (кроме германцев), что на одну полезную мутацию (т.е. повышающую репродуктивность особи), например, достигнутую удвоением генов, приходится около миллиона вредных!

Диакон опять врет, совсем диакон не боится гореть в христианском Аду, рядом со всякими геббельсами.

Дружище, KPbI3,
утверждая, что на одну полезную мутацию приходится около миллиона вредных, я не имел в виду ВАС!

Конечно же ВСЕ мутации у Вас ПОЛЕЗНЫЕ, так как повышают репродуктивность особи
(что хорошо видно по постам).

[Pioneer]

Уважаемый, нет такого антибиотика, как Бетта-Лактамазы,
а есть бета-лактамаза, а ещё лучше, бета-лактамный антибиотик.

Учите матчасть.
Бета-лактамаза и бета-лактамные антибиотики - это разные вещи.
Как я это понял из беглого знакомства с общедоступными статьями в интернете (и меня, собственно, поэтому удивляет возникшее у тебя непонимание, ведь узнать об этих "веществах" ты должен был оттуда же), бета-лактамные антибиотики - это антибиотики, которые объединяет наличие в структуре бета-лактамного кольца, эти антибиотики ингибируют процессы синтеза клеточной стенки бактерий.

А бета-лактамаза - это не антибиотик вообще, это протеины в бактериях, направленные на борьбу с этими самыми бета-лактамными антибиотиками (как я понял, потому, собственно, бета-лактамаза так и называется).

[ходит довольный]

Утверждать, что мутации в бета-лактамазе приводят к новой генетической информации - это выдавать ЖЕЛАЕМОЕ за действительное.

Так примеры инактивного и гиперфункционирующего протеина - это не новая информация?

Так, спонтанные мутации, частота которых весьма низкая (речь не идёт о целенаправленной специальной обработке клеток мутагенами), не дают НИКАКОЙ новой генетической информации, а появление бета-лактамазы из пенициллинсвязывающих белков, якобы, путём эволюции это только ПРЕДПОЛОЖЕНИЕ!

Это бог наделил бактерии резистентным к бета-лактамным антибиотикам протеином, чтобы жизнь медом не казалась, так?

Если не все поняли о чём идёт речь, даю краткую справку.

Все бы хорошо, но к приведенному примеру занимательная история эволюции бета-лактамазы из ПСБ не относится.
В нем рассматривается не гипотеза эволюции, а факт изменения функционирования бактерий в присутствии бета-лактамных антибиотиков при изменении одного вещества в активном центре бета-лактамазы на другое, т.е. "создание новой информации".

[Pioneer]

Друг,
запросите по Гуглу " Альберт Сен-Дьердьи о мутациях" - там полно ссылок, как и на высказывание другого лауреата Нобелевской премии (за создание модели ДНК) Дж. Уотсона.

А я ввел, потому и спрашиваю.
Интернет выдал мне тонны эволюционистских сайтов с одним и тем же контентом (который без изменений выдал и ты), без указания источника.

P.S. Вы думаете, что я приписал им эти высказывания о практической никчемности мутаций?

Не, приписывают другие, а ты за ними повторяешь.

Так это знают ВСЕ (кроме германцев), что на одну полезную мутацию (т.е. повышающую репродуктивность особи), например, достигнутую удвоением генов, приходится около миллиона вредных!

И что?
Кто, как думаешь, выживет в итоге - особи с полезными мутациями, или с вредными?