-
Нет никаких богов.. -
Это не уход от темы, я вам описал косяк в видеоролике
Там говорилось вот что, дословно:
Если признак может только передаваться,а не появляться ( уже кстати очень спорный момент, мы знаем, что новый признак вполне может появляться благодаря мутациям), откуда взялся отрицательный антиген......?
...........
То есть отрицательный антиген они рассматривают как наличие какого то иного белка
Хотя на самом деле, отрицательный резус,это отсутствие белка.
Есть онтогенетический шум.А что означает термин "генетический шум", я не знаю. Это конечно не показатель, что я не знаю, но рассуждать на эту тему не буду«Об указанном ролике есть такое мнение от одного из генетиков:
"Господин Северинов употребил популярный ныне термин "генетический шум". Он даже намерен его изучать.
А вот геномной медицины на данный момент, не существует.
сейчас только колобродят идеи, что из генома можно убрать ненужный участок и заменить его на нужный при помощи вируса изготовленного с нужными параметрами. Некоторые вирусы прекрасно встраиваются в ДНК, вот их и рассчитывали использовать. Но это дело весьма далекого будущего.
Еше раз рекомендую поговорить с Пустоветовым.
А если уж совсем приперло, то идите на Антропогенез ру и спросите Маркова.
Он отвечает и на форуме и в частной переписке.
А мнение "дворников" о генетике на этом форуме, вам собственно ничего и не дадут.Только запутаютКомментарий
-
Спасибо огромное.[/COLOR]Это не уход от темы, я вам описал косяк в видеоролике
Там говорилось вот что, дословно:
Если признак может только передаваться,а не появляться ( уже кстати очень спорный момент, мы знаем, что новый признак вполне может появляться благодаря мутациям), откуда взялся отрицательный антиген......?
...........
То есть отрицательный антиген они рассматривают как наличие какого то иного белка
Хотя на самом деле, отрицательный резус,это отсутствие белка.
Есть онтогенетический шум.А что означает термин "генетический шум", я не знаю. Это конечно не показатель, что я не знаю, но рассуждать на эту тему не буду
А вот геномной медицины на данный момент, не существует.
сейчас только колобродят идеи, что из генома можно убрать ненужный участок и заменить его на нужный при помощи вируса изготовленного с нужными параметрами. Некоторые вирусы прекрасно встраиваются в ДНК, вот их и рассчитывали использовать. Но это дело весьма далекого будущего.
Еше раз рекомендую поговорить с Пустоветовым.
А если уж совсем приперло, то идите на Антропогенез ру и спросите Маркова.
Он отвечает и на форуме и в частной переписке.
А мнение "дворников" о генетике на этом форуме, вам собственно ничего и не дадут.Только запутают
Я поговорю с Марковым, но это, если он найдет для меня время и не сочтет мою идею бредовой.
А ЭТОТ УЧЕНЫЙ ЗАСЛУЖИВАЕТ ДОВЕРИЯ?
Первые данные о ДНК неолитических обитателей Приморья: местные кадры, а не пришельцы
Ярослав Всеволодович Кузьмин
д. г. н., ведущий научный сотрудник Института геологии и минералогии СО РАН.
Новость о том, что выделена и изучена первая древняя ДНК обитателей Дальнего Востока России (Siska et. al. Genome-wide data from two early Neolithic East Asian individuals dating to 7700 years ago // Science Advances. Vol 3, No. 2), уже получила ряд комментариев, включая сайт Antropogenez.Ru. Хотелось бы кое-что добавить к уже опубликованным очеркам, тем более что археологические материалы из пещеры Чертовы Ворота знакомы мне не понаслышке.
Во-первых, данное исследование можно только приветствовать, так как на всем Дальнем Востоке России это самые древние находки костей человека. В силу очень неблагоприятных внешних условий (главным образом, высокой кислотности почв) в культурных слоях археологических памятников Приморья, Приамурья, Сахалина и Курильских островов практически не сохраняются человеческие останки; они известны только на стоянках не древнее 3000 лет назад (здесь и далее календарный возраст). Есть и редчайшие исключения: это, в частности, находка более чем десяти скелетов в раковинной куче Бойсмана 2 в южном Приморье, но они несколько моложе, чем люди из Чертовых Ворот их возраст составляет около 62006600 лет назад.
Во-вторых, жителей пещеры Чертовы Ворота, которые обитали около 7700 лет назад, вполне можно отнести к неолиту (новому каменному веку). Этого де-факто не сделали авторы статьи, поскольку в Западной Европе, где работают ключевые участники исследования, неолитическими называют те культуры, носители которых уже знали земледелие и скотоводство. Однако в Восточной Азии, где находится пещера Чертовы Ворота, неолитом принято называть ту эпоху, которая имеет в составе артефактов керамику сосуды из обожженной глины. Ведь именно здесь, в южном Китае, Японии и в бассейне р. Амур (Дальний Восток России), появились самые ранние горшки люди делали их уже около 16 000 18 000 лет назад! Земледелие и скотоводство появляются на востоке Азии гораздо позже около 550010 000 лет назад. На мой взгляд, евроцентристский подход к азиатским материалам неверен. По моему мнению, появление керамических сосудов сыграло в жизни древнего человека не менее важную роль, чем возникновение производящего хозяйства.
В-третьих, даже без наличия производящего хозяйства племена Приморья обладали знаниями о достаточно сложных технологиях так, уже около 9200 лет назад они изготавливали из растительных материалов плетеные и тканые изделия, т.е. примитивный текстиль. Кстати, это самые ранние в Восточной Азии прямые свидетельства производства текстиля; в Японии и Китае подобные находки на 25003500 лет моложе, чем на Дальнем Востоке России. Данные о находках текстиля и их возрасте опубликованы нами в 2012 г. в одном из наиболее престижных археологических журналов Antiquity (см. ссылку). В материале на сайте Gazeta.Ru допущена ошибка ткань из Чертовых Ворот названа древнейшей в мире. Это не так; самые ранние свидетельства изготовления текстиля известны в Леванте около 9900 лет назад, а возможно и несколько древнее.
И последнее доказанное авторами статьи по ДНК из Чертовых Ворот отсутствие крупных миграций населения на юге Дальнего Востока России, начиная с неолита, видимо, является специфичной чертой исторического развития этого региона в голоцене (последние 1112 тысяч лет). Напрашивается продолжение работ по изучению древней ДНК в Приморье на объектах неолита (Бойсмана 2 и более поздняя раковинная куча Зайсановка 7), а также раннего железного века из раковинных куч янковской археологической культуры, датирующейся около 23003200 лет назад.
Литература:
Ульчи 8 тыс. лет ловили рыбу в бассейне Амура
Радиоуглеродный метод ошибается
В настоящее время для определения возраста археологических находок применяются несколько методов, самым достоверным из которых считается радиоуглеродный. Однако даже этот самый надежный метод имеет огромные погрешности. Благодаря анализу полученных данных ученые осознали, что скорость радиоактивного распада не является неизменной, как это считалось ранее, поскольку подвержена влиянию многих сторонних факторов. Это значит, что «атомные часы» сбиваются в зависимости от внешних условий.
Вот лишь некоторые примеры датировок «точнейшего» метода. Датирование по углероду-14 (14C) показало: только что убитый тюлень умер 1 300 лет назад; скорлупа живых улиток имела возраст 27 000 лет; возраст раковины живого моллюска 2 300 лет и т. п. В пещере Бельт (Иран) нижележащий слой датирован возрастом примерно 6 000 лет, а вышележащий 8 500. То есть получается обратная последовательность слоев, что, естественно, невозможно. И подобных примеров множество.
Чем же объяснить такую величину погрешности самого точного метода? Дело в том, что данный анализ производится путем определения в образце соотношения радиоактивного углерода-14 со стабильным углеродом. Считается, что с момента прекращения жизнедеятельности органического материала, «новый» углерод-14 в него не поступает, а имеющийся постепенно распадается с постоянной скоростью, в то время как стабильный углерод, естественно, остается неизменным. Однако при разных условиях углерод из внешней среды (от всего рядом находящегося, что содержит углерод: вулканических явлений, действия огня и даже высокой температуры, из почвы залегания или из атмосферы) может проникать в исследуемый образец. И тогда картина кардинально меняется!
Рис. Принцип радиоуглеродного метода датирования
Кроме того, никто точно не может знать, как изменялся уровень углерода-14 в атмосфере в течение различных периодов. Но ученые определенно знают, что он менялся, причем значительно. Дендрологические исследования (анализ колец деревьев) показывают, что уровень углерода-14 в земной атмосфере за последние 4 - 5 тысяч лет сильно менялся (такой возраст по кольцам имеют самые древние деревья; точный возраст посчитать не возможно, т.к. годовые кольца со временем просто сливаются, а в ряде случаев за один год может образовываться несколько годичных колец). Но что было раньше никто не знает, это область догадок. Более того, нельзя быть уверенным, что углерод-14 в кольцах древних деревьев соответствует углероду-14 атмосферы того времени, когда нарастало кольцо. Ведь на протяжении последующих лет эта часть дерева была в прямом контакте с соседними слоями ствола, с питательными веществами, солнечным светом, воздухом и другими внешними факторами, которые не могли не повлиять на содержание углерода.
Таким образом, радиоуглеродному анализу можно доверять с огромной натяжкой и применять его только в качестве одного из подтверждающих факторов возраста находки, но не как основной и определяющий.
В трудах критиков радиоуглеродного метода можно встретить такую цитату: «Шесть уважаемых лабораторий выполнили 18 анализов возраста древесины из Шелфорда в графстве Чешир. Оценки варьируют от 26 000 до 60 000 лет, разброс составляет 34 000 лет»1.
Также многие даты, полученные с помощью радиоуглеродного датирования, не совпадают с хронологией, установленной историками и археологами на основании документов и артефактов.
Рассуждая о радиоуглеродном методе датирования, нельзя не обратить внимание еще на несколько моментов.
Кроме того, углеродный метод датировки даже теоретически не рассчитан на определение возраста, превышающего 50 000 лет. Об этом открыто заявляют сами ученые. Поэтому СЛОЖНО объяснить, почему в каменном угле, нефти и алмазах также имеется углерод-14. Ведь согласно научным данным, углерод-14 имеет короткий период полураспада (5 730 лет) и просто не может существовать в образцах, датируемых сотнями тысяч лет, не говоря уже о многих миллионах и тем более миллиардах лет. Однако углерод-14 имеется во всех пластах, что подтверждает молодой возраст Земли.
1 Хэнкок Г. Следы богов. М., 2006.Последний раз редактировалось Анечка хорошая; 03 April 2017, 07:04 AM.Комментарий
-
Анечка, если хотите что-то в самом деле узнать о генетике, начните с учебников.
Потом научные публикации. Гугл вам их не выдаст, они не индексируются поисковиками чаще всего. Но можно получить ссылки на библиотеки , архивы и т.п.
И желательно не только на русском языке, так как значительная часть годных статей на него просто не переведены.
Это в смысле чтобы куры не смеялись.
А ежели все равно - можно и желтухой из интернетов пробавляться.
А кто сказал что будет легко?
Это даже не тема - темища. Люди жизнь отдают ее изучению.Оскорби мои чувства. Пробуй.
Комментарий
-
Я бы предложил начать отсюда:
Genetics - Wikipedia
А если это незнакомый язык, то тогда отсюда:
Н.А. БОНК Г.А. КОТИЙ Н.Л. ЛУКЬЯНОВА Учебник английского языка ЧАСТЬ 1
_map
А потом уже и научные публикации найдутся в интернете:
Initial sequence of the chimpanzee genome and comparison with the human genome : Article : Nature
Но кроме учебников и научных публикаций есть еще научно-популярные статьи. Интересно, познавательно и несложно.Комментарий
-
СПАСИ, ГОСПОДИ!
ЭТО МНЕ ПРИГОДИТСЯ.
А ГЕОЛОГУ МОЖНО ДОВЕРЯТЬ?
- - - Добавлено - - -
МНЕ БОГ НУЖЕН, А КАИН - ПОБОЧНАЯ РЕАКЦИЯ, ЛАКМУСОВАЯ БУМАГА, НЕ БОЛЕЕ.
- - - Добавлено - - -
"ВИКИ" НЕ ПРИНИМАЕТСЯ В НАУЧНЫХ КРУГАХ.
А МНЕ СЫР НУЖЕН ДА ЕЩЕ И С МАСЛОМ.
ЕСЛИ ПОСМОТРИТЕ ТО, ЧТО МНОЮ ОБСУЖДАЕТСЯ НА САЙТЕ, ТО ПОЙМЕТЕ, ЧТО РЕКОМЕНДОВАННОГО ВАМИ МАЛО.
Комментарий
-
Комментарий
-
Чушь.
Чушь.как это считалось ранее, поскольку подвержена влиянию многих сторонних факторов. Это значит, что «атомные часы» сбиваются в зависимости от внешних условий.
Сказавший это вообще не имеет представления о датировке.
Не сбивается скорость распада. Изменяется количество С14 в атмосфере .
Давно выяснили, что дело в обычном подлоге.Вот лишь некоторые примеры датировок «точнейшего» метода. Датирование по углероду-14 (14C) показало: только что убитый тюлень умер 1 300 лет назад; скорлупа живых улиток имела возраст 27 000 лет; возраст раковины живого моллюска 2 300 лет и т. п. В пещере Бельт (Иран) нижележащий слой датирован возрастом примерно 6 000 лет, а вышележащий 8 500. То есть получается обратная последовательность слоев, что, естественно, невозможно. И подобных примеров множество
Чем же объяснить такую величину погрешности самого точного метода? .
Нет, ни огонь, ни вулкан не меняет соотношение С14 в не живой органикеДело в том, что данный анализ производится путем определения в образце соотношения радиоактивного углерода-14 со стабильным углеродом. Считается, что с момента прекращения жизнедеятельности органического материала, «новый» углерод-14 в него не поступает, а имеющийся постепенно распадается с постоянной скоростью, в то время как стабильный углерод, естественно, остается неизменным. Однако при разных условиях углерод из внешней среды (от всего рядом находящегося, что содержит углерод: вулканических явлений, действия огня и даже высокой температуры, из почвы залегания или из атмосферы) может проникать в исследуемый образец. И тогда картина кардинально меняется!
1 Хэнкок Г. Следы богов. М., 2006.[/QUOTE]В алмазах С14 не определяют.Кроме того, углеродный метод датировки даже теоретически не рассчитан на определение возраста, превышающего 50 000 лет. Об этом открыто заявляют сами ученые. Поэтому СЛОЖНО объяснить, почему в каменном угле, нефти и алмазах также имеется углерод-14. Ведь согласно научным данным, углерод-14 имеет короткий период полураспада (5 730 лет) и просто не может существовать в образцах, датируемых сотнями тысяч лет, не говоря уже о многих миллионах и тем более миллиардах лет. Однако углерод-14 имеется во всех пластах, что подтверждает молодой возраст Земли.
Количество С14 в алмазах, нефти и угле всегда имеет фоновое значение.Комментарий
-
Что ж вы все к радиоуглеродному-то прицепились? Потому что на слуху?
А ведь для определения возраста находок учитывается куча факторов. В том числе исторические и антропологические. )))
Для альтернативно одаренных в сотый раз прописная истина:
в научном мире идет очень строгий отбор гипотез, теорий, систем, методик и фактов.
Ни одна наука не скажет "это истина", пока не проверит все миллион раз экспериментально, аналитически и математически.
Конкуренция теорий и гипотез также слишком высока, чтобы что-то огульно пропихнуть.
Это только псих из интернетов, прочитавший в жизни первую книгу, вторую и синюю может провозглашать сенсационные открытия по три штуки в день.
И никто ему не будет "аргументированно возражать", просто потому что он нафиг никому не нужен в научном мире.
А далекий от специфики народ схавает, лишь бы достаточно желто и сенсационно, побольше слов непонятных и открытий невероятных.
Ну а шоделать... не загонять же силком невежд в узкоспециальные разделы библиотек или в лаборатории.
- - - Добавлено - - -
Нешто кто отнимает у вас Бога?
Да и нарочно искать его незачем, он умный, поверьте, он сам вас найдет. )Оскорби мои чувства. Пробуй.
Комментарий
-
БЛАГОДАРЮ!
А ПОЧЕМУ "чушь"?
[/QUOTE] Ну потому что скорость распада в естественных условиях всегда стабильна.
Если бы это было не так,мы бы жили в весьма нестабильном мире.
Вернее, вообще бы не жили.
А чушь вот почему.
Дело в разном количестве С14 в атмосфере.
Например после изобретения ядерной бомбы и начала испытаний, количество изотопа увеличилось. Соответственно и в организм его попадает больше, а следовательно меняется стартовое количество.
Но для компенсации этого разработали целую таблицу поправок. Несоблюдение этих поправок и ведет к ошибкам.
Например, тех же улиток, креационисты набрали в бассейне охладителя АЭС, а отдавая на анализ просто умолчали об этом.Поэтому и получились такие дикие цифры.Комментарий
-
Не наоборот.
Как Вы не понимаете?
Написано же, что человек создан по образу и подобию Божию, следовательно, его необходимо найти и посмотреть, каким он был.
Каин - первый ребенок человека, умница, любимчик маменьки и папеньки, которого не погладили по головке, за его жертву или дар Богу.
Он уходит один в неизвестность и поселяется где-то у моря, и строит город. Для чего одному человеку город, что в нем делать?
Избенку - ладно, но город?
И тут появляются жены и детки. Как, если на планете всего три человека: маменька и папенька да любимый мальчик, который живет на краю света один.
Геолог подарил мне посуду для Каина, это уникально.
Поверьте, ученый скорее хлеба лишний раз не поест, но чашку Петри для опытов смастерит.
И время для чашки нас вполне устраивает.
Теперь найдем, что выращивалось в чашке Петри.Комментарий
-
Генотерапия
Лечение заболеваний с помощью генов получило название генотерапии. Сейчас в мире насчитывается порядка 400 проектов, посвященных лечению с помощью генотеропии.
Разработке программы генной терапии предшествуют тщательный анализ тканеспецифической экспрессии соответствующего гена, идентификация первичного биохимического дефекта, исследование структуры, функции и внутриклеточного распределения его белкового продукта, а также биохимический анализ патологического процесса. Все эти данные учитываются при составлении соответствующего медицинского протокола.
Апробацию процедуры генокоррекции наследственного заболевания проводят на первичных культурах клеток больного, в которых в норме функционально активен данный ген. На этих клеточных моделях оценивают эффективность выбранной системы переноса экзогенной ДНК, определяют экспрессию вводимой генетической конструкции, анализируют ее взаимодействие с геномом клетки, отрабатывают способы коррекции на биохимическом уровне. Используя культуры клеток, можно разработать систему адресной доставки рекомбинантных ДНК, однако проверка надежности работы этой системы может быть осуществлена только на уровне целого организма. Поэтому такое внимание в программах по генной терапии уделяется экспериментам in vivo на естественных или искусственно полученных моделях соответствующих наследственных болезней у животных.
Успешная коррекция генетических дефектов у таких животных и отсутствие нежелательных побочных эффектов генной терапии являются важнейшей предпосылкой для разрешения клинических испытаний. Таким образом, стандартная схема генокоррекции наследственного дефекта включает серию последовательных этапов. Она начинается созданием полноценно работающей (экспрессирующейся) генетической конструкции, содержащей смысловую (кодирующую белок) и регуляторную части гена. На следующем этапе решается проблема вектора, обеспечивающего эффективную, а по возможности и адресную доставку гена в клетки-мишени. Затем проводится трансфекция (перенос полученной конструкции) в клетки-мишени, оценивается эффективность трансфекции, степень коррегируемости первичного биохимического дефекта в условиях клеточных культур (in vitro) и, что особенно важно, in vivo на животных - биологических моделях. Только после этого можно приступать к программе клинических испытаний.
Существует два типа генотерапии: заместительная и корректирующая.
Заместительная генотерапия заключается во вводе в клетку неповрежденного гена. Внесенная копия заменит по функциям сохранившийся в геноме больного дефектный ген. Все проводимые сегодня клинические испытания используют внесение в клетку дополнительных количеств ДНК.
При корректирующей терапии предполагается замена дефектного гена нормальным в результате рекомбинации. Пока этот метод на стадии лабораторных испытаний, так как эффективность его еще очень низка, но последние исследования показывают успехи в лечении некоторых заболеваний.
Амавроз Лебера - врожденная слепота, редкая форма наследственного заболевания, которое проявляется уже в младенчестве. Из-за дефектного гена (Retinal Pigment Epithelium, 65 kDa) в сетчатке умирают и не восстанавливаются светочувствительные клетки.По статистике, от амавроза Лебера страдает один человек на 81 тысячу. Болезнь сопровождается ослаблением или полной потерей зрения без анатомического нарушения структуры органов.Повреждение гена RPE65 приводит к прекращению синтеза определенных ферментов, участвующих в выработке светочувствительного пигмента, и дегенерации фоторецепторов. Врожденный амавроз Лебера впервые был описан в 1869 году немецким ученым-офтальмологом Теодором Лебером, однако этиология и патогенез этой группы болезней до настоящего времени остаются не до конца изученными.
Клиническими критериями диагностики ВАЛ являются: значительное снижение остроты зрения (от отсутствия реакции на свет и светоощущения до сотых долей), у большинства детей отмечаются плавающие движения глаз, нистагм, окуло-пальцевой симптом, косоглазие, могут встречаться деструкция стекловидного тела и частичное врожденное помутнение хрусталиков. Характерным является резкое снижение скотопических и фотопических показателей суммарного потенциала фоторецепторов сетчатки на электроретинографии (ЭРГ), вплоть до ее отсутствия, при нормальной офтальмоскопической картине глазного дна. Кроме того, отмечаются нарушения цветоощущения от красно-зеленой дисхроматопсии до ахроматопсии, сужение полей зрения до 30-10 градусов, значительное повышение порога электрической чувствительности.
Традиционная лекарственная терапия бессильна в борьбе с этим заболеванием. На помощь пришла генотерапия. Исследователи из США и Англии делали инъекцию вирусного вектора, содержащего исправленный ген в один глаз пациентов, страдающих амаврозом Лебеля. Вектор содержал фермент, необходимый для продукции светочувствительного пигмента и вводился в эпителий пигментного слоя сетчатки. В первом исследовании у всех 12 пациентов светочувствительность в "пролеченном" глазу вернулась. У 4 детей зрение восстановилось до такой степени, что они могли заниматься спортом и нормально учиться в школе. Кроме того, были проведены исследования на саймири (беличтьи обезьянки), страдающих дальтонизмом. Инъекция "исправленных" генов вернула им полное цветовое зрение.
В зависимости от способа введения экзогенных ДНК в геном пациента генная терапия может проводиться либо в культуре клеток (ex vivo), либо непосредственно в организме (in vivo). Клеточная генная терапия или терапия ex vivo предполагает выделение и культивирование специфических типов клеток пациента, введение в них чужеродных генов, отбор трансфецированных клеток и реинфузию их тому же пациенту.
Примером может служить лечение комбинированного иммунодефииицита. Комбинированный иммунодефицит может быть результатом дефекта гена аденозиндезаминазы. Это заболевание клинически и иммунологически характеризуется дефектом как Т-, так и В-лимфоцитов. Диагностируется заболевание обычно в раннем возрасте, а признаками служат тяжелые, потенциально смертельные инфекции, глубокое нарушение клеточного иммунитета и дефицит антител, лимфопения, в основном за счет Т-лимфоцитов. Клинические проявления обычно включают задержку и отсутствие прогресса физического и моторного развития, персистирующие, вяло текущие и необычно упорные инфекции, вызванные низковирулентными оппортунистическими микроорганизмами (например, Candida, Pneumocystis carinii, cytomegalovirus). Тяжелые комбинированные первичные иммунодефициты классифицируется далее в зависимости от патогенеза, когда он известен (например, дефекта фермента), типа наследования и уровня нарушения дифференцировки.
Одной из форм комбинированного иммунодефицита является тяжелая комбинированная иммунная недостаточность ТКИН, или англоязычное (severe combined immunodeficiency - SCID или "bubble boy" diseace). Обнаружены как Х-сцепленная, так и аутосомно- рецессивная формы SCID. В случаях SCID с нормальным количеством В-лимфоцитов обычно наблюдается Х-сцепленное наследование. Впервые попытка лечения такого больного методами генотерапии была предпринята в США в 1990 г. У больного ребенка извлекли Т-лимфоциты, трансформировали ретровирусным вектором, введя нормальный ген аденозиндезаминазы и вернули клетки в организм. Введение приходилось повторять. Более эффективна аналогичная трансформация стволовых клеток костного мозга.
В январе 2009 года итальянские ученые опубликовали данные о полном излечении 8-ми летнего мальчика, страдающего этим заболеванием. Кроме того, 8 из 10 участвовавших в клиническом испытании не нуждаются более в ферментозаместительной терапии и живут теперь нормальной жизнью. Никаких серьезных побочных эффектов от применения генотерапии обнаружено не было.
Х-сцепленная адренолейко дистрофия (АДЛ) - дегенеративное заболевание белого вещества головного мозга. Поражает мальчиков с частотой примерно 1/17 000. Оно убивает их еще до того, как наступит подростковый возраст. Заболевание обусловлено дефектом обмена жирных кислот. В результате нарушается миелинизация нервных клеток. Клиническая картина выражается в интеллектуальной, поведенческой недостаточности, расстройстве памяти, нарушении походки, расстройстве зрения вплоть до атрофии зрительных нервов.
В экспериментах французских исследователей скорректированный ген вставляли в клетки крови 7-летнего мальчика, страдающего АДЛ, некоторые клетки начинали продуцировать необходимый для обмена жирных кислот протеин, а также, по видимому, мигрировали в мозг. По крайней мере, спустя 2 года прогрессирующее повреждение мозга, характерное для этой болезни, прекратилось. В этих экспериментах гены доставлялись в клетки с помощью инактивированного вируса иммунодефицита человека (HIV).
Компания Genetix Pharmaceuticals, специализирующаяся на соматической генной терапии, также сообщила в ноябре 2009 года о создании препарата для лечения АДЛ на основе собственных гемопоэтических стволовых клеток костного мозга, «зараженных» модифицированным вирусом ВИЧ (лентивирусный вектор), несущим в себе ген, которого недостает в организме больного АДЛ. Такой препарат уже ввели двум юным пациентам (после миелоаблации), спустя 15 месяцев прогрессирование болезни прекратилось.
Генная терапия in vivo основана на прямом введении клонированных и определенным образом упакованных последовательностей ДНК в специфические ткани больного. В настоящее время не существует общедоступного метода культивирования клеток легких, поэтому при легочных заболеваниях единственный способ доставить чужеродный ген - это ввести его прямо в организм.
Муковисцидоз - весьма распространенное среди людей белой расы тяжелое наследственное заболевание легких, которое поражает, например, в семьях из Центральной Европы одного новорожденного из 2500 и для которого установлен дефектный ген, кодирующий белок-регулятор трансмембранной проводимости. Основное проявление дефектного гена пневмония. Поражаются все эпителиальные клетки. Основная проблема как доставить ген в клетки, покрытые слизью, которая препятствует трансформации. Неповрежденную копию "гена заболевания", включенную в аденовирусный вектор или липосому, вводят в форме аэрозоля в дыхательные пути больного.
Для коррекции нарушения при прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна (заболевании мальчиков, связанном с дефектами Х-хромосомы) нормальный ген, кодирующий белок дистрофии, пытались прямо вкалывать в мышечные волокна, используя либо "голую" ДНК, либо аденовирусный вектор. Другие исследователи трансплантировали больному миобласты после генетической коррекции. Ранее неподвижный ребенок приобретал способность двигаться! К сожалению, во всех этих опытах удается получить только временный терапевтический эффект, и процедура введения гена должна неоднократно повторяться.
Список наследственных заболеваний, которые пытаются или планируют лечить генами, велик. Это и ревматоидный артрит, и фенилкетонурия, и заболевания, связанные с недостатком гормонов (инсулина, эритропоэтина, гормона роста). В случае хронической анемии, связанной с дефицитом эритропоэтина, на основании опытов на животных предлагается принципиально новый подход к лечению. Так как каждая из наших клеток содержит один и тот же геном, можно заставить фибробласты кожи, которые в норме не производят эритропоэтина, синтезировать этот гормон. Для этого нужно ввести в геном новую контролирующую область и тем самым снять запрет со считывания (экспрессии) гена эритропоэтина, присутствующего, но "молчащего" в фибробластах.
Практически в любой области медицины либо начаты клинические испытания лечения наследственных заболеваний с помощью генотерапии, либо в опытах на животных разрабатываются подходы к такому лечению. По мере усовершенствования методов доставки генов и контроля их экспрессии список заболеваний, к которым можно применять генотерапию, будет безусловно расширяться.
Генотерапия применима не только к наследственным заболеваниям. Предстоит решить проблему лечения генами "чумы XX века" синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), возникающего при заражении вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). ВИЧ представляет собой ретровирус, поражающий Т-лимфоциты и макрофаги. Болезнь удалось бы победить, если бы были найдены новые гены, введение которых в зараженные ВИЧ лимфоциты останавливало бы дальнейшее размножение вируса. Предложено множество хитроумных способов борьбы со СПИДом с помощью привнесенных генов. Все они основаны на новейших данных о строении и функционировании генома ретровируса. Например, вводя прямо в мышцы больного ретровирусные векторы, несущие отдельные гены ВИЧ, ученые рассчитывали на то, что гены ВИЧ после внедрения в ДНК хромосом хозяина смогут дать информацию для синтеза вирусных белков и произойдет "противоСПИДная" иммунизация больного этими белками. Однако еще не получено ощутимых результатов, которые сулили бы успех в борьбе с вирусом дикого типа, коварство которого заключается в его изменчивости.
Огромные перспективы открывает использование генотерапии для лечения онкологических заболеваний. Многолетние усилия ученых привели к пониманию того, что рак это генетическое заболевание и его развитие происходит многостадийно, в результате серии генетических нарушений, накапливающихся в клетке. Следовательно, каждый из таких отдельных генетических эффектов может стать точкой приложения генотерапевтического подхода.
В настоящее время в мире около 400 проектов по генной терапии находятся на различных стадиях клинических испытаний: 261 из них проходит первую стадию (оценка токсичности), 133 - вторую (испытание на небольшой группе тяжелобольных пациентов) и только 3 проекта (два по лечению рака мозга и один по гемофилии) - на заключительной третьей стадии (масштабные клинические испытания). Пока генная терапия применяется в основном в онкологии (более 60% проектов). Примерно по 15% приходится на генную терапию инфекционных (СПИД, гепатит В, туберкулез) и моно генных заболеваний (муковисцидоз, семейная гиперхолестеринемия, мукополисахаридозы, гемофилия А и др.).
Методы генной терапии позволяют лечить различные генетические патологии в период внутриутробного развития.
Генная терапия успешно применяется для лечения не только наследственных, но и значительно более распространенных мультифакториальных болезней (диабет, остеопороз, ревматоидный артрит, различные опухоли). Для лечения таких заболеваний применяется не одна, а сразу много генетических конструкций, исправляющих дефекты различных стадий течения патологического процесса». Биотехнология: генетическая инженерия - генотерапия
Можно ли через несколько генетических конструкций изменить ДНК обезьяны до необходимого уровня человека? Не сразу оплодотворять самку, а произвести целенаправленные изменения, а затем оплодотворить.
Комментарий
Твитнуть
Комментарий