Вопросы Германцу

[Германец]

Для KPbI3

Я так понимаю, что механизм сплайсинга чем то эволюционно полезен. Ведь, просто так пойти на усложнение на транскрипции и ничего не получить в замен, для природы несколько странно. Правда? Хотя если вспомнить, что сплайсинг дает возможность пояления альтернативного сплайсинга. С другой стороны естественный отбор не может заглянуть на несколько шагов вперед. Так что должен быть явный выигрыш от подобного "нововведения". Есть на эту тему мнения в современной науке, или может уже даже не мнения, а скажем весьма достоверные объяснения?

Просто так природа на усложнения не пойдет. Это во-первых. А процесс сплайсинга это уже мера или точнее говоря результат на появившиеся проблемы, осложнения, например такие, как интерграция вирального генома в эукариотную клетку. Попробую обосновать свое мнение, опираясь на факты и теории.

1. Эукариотные организмы, причем все, имеют интроны в ядерной ДНК
2. Прокариоты интронов практически лишены, без разницы ядерная это ДНК или плазмидная.
3. Интронов нет в митохондриальной ДНК mammalia
4. Теория симбиоза постулирует, что в результате внедрения прокариотов в эукариотические клетки, некоторые из них оставались в цитоплазме хозяина и стали в процессе эволюции некоторыми органоидами. Подтверждает это двойная мембрана митохондрий и пластид.
5. Исследования гомологий между интронами кролика и мыши (заметьте, оба mammalia!) выяснили, что гомология последовательности нуклеотивов в средней части этих интронов из 100 Ну только с менее 50 Ну совпадает. А гомология начала и конца интронов возрастает до 80 %. Исследования экзонов между этими двумя организмами показали, что они тоже на 80 % гомологичны. Из этого было сделано заключение, что в процессе эволюции особенно интенсивно изменялась нуклеотидная последовательность в интроне, а именно в его серединной части.
6. Все известные механизмы интеграции вирального или бактериального генома.

Все перечисленные пункты подтверждают мое мнение, что в результате эволюлюционного развития сплайсинг возник вследствие внедрения прокариотного генома в ядерную ДНК, чтобы ввостановить дефектные гены. А альтернативный сплайсинг это последствие самостоятельного, так как в нем замешано большее количество протеинов и РНК молекул. Самостоятельный сплайсинг не обременен нуждой в сплайсозоме и регулируется только небольшим количеством РНК молекул и зависит от структуры интронов типа I и II.

Из моего рассуждения выше, ответ на Ваши два последних вопроса я уже дала, поэтому их я убрала из поста.

[KPbI3]

Германец

Если честно, я ничего не понял.

2. Мало того, насчет ядра у прокариот, разве у них ядра бывают?
3. У зверей нет, а у птиц?
4. Тут понятно.
5. Тут немного не ясно, но видимо отбор меньше отслеживает середину интрона, что не совсем удивительно.
6. А вот тут совсем непонятно.

Дальше совсем темный лес.

[Германец]

Для KPbI3

Если честно, я ничего не понял.

Что именно?

2. Мало того, насчет ядра у прокариот, разве у них ядра бывают?

Ой да, сама не увидела, как ошибку допустила. Я хотела сказать, хромосомная ДНК, конечно Вы правы, прокариот безъядерный, поэтому и прокариот.

3. У зверей нет, а у птиц?

У меня нет данных на счет птиц, крокодилов, как их там, хладнокровных, поэтому я четко определяю круг организмов, о которых пишу.

6. А вот тут совсем непонятно.

Здесь я имела в виду досконально изученные механизмы интеграции прокариотной ДНК в эукариотную, и которые играют свою роль в моем мнении.

Дальше совсем темный лес.

Что именно? Сам вывод или про самостоятельный сплайсинг? Механизм сплайсинга происходит либо самостоятельно, либо с помощью сплайсозомы. Это классический вариант. Дальше идет альтернативный, так называемый цис- и транс сплайсинг, из которых исходят в конце-концов различные конструкции протеина одного или нескольких генов.

[KPbI3]

Германец

3. Ясна.

6. Вот тут и непонятно. Зачем чужому геному внедряться в ядро чужой клетки?

[Германец]

Для KPbI3

Вот тут и непонятно. Зачем чужому геному внедряться в ядро чужой клетки?

Ясно, тогда Вам проведу блитц-блитц-лекцию по вирологии. Вирусы или вирионы не способны сами реплицироваться, т. к. не имеют собственного аппарата для синтеза протеинов. За некоторыми исключениями, они окружены глюкопротеиновой оболочкой, в которой находится небольшая РНК или ДНК, которые кодируют только небольшое количество собственных протеинов, необходимых для пенетрации, переписывания собственного генетического материала, и структуры элементов оболочки. В зависимости от вируса, таковые могут иметь два положения, репликативный и латэнтный. При репликативном они пенетрируют в цитоплазму, дальше в ядро и начинают с помощью ферментов хозяина реплицировать множество своих детишек. Клетка хозяина чаще в таких случаях умирает. Есть и латэнтное положение вируса, при котором он пенетрирует в цитоплазму, ядро, а потом вставляет свой геном в геном хозяина и затаивается, т.е не поставляет наследников. Клетка хозяина остается живой и не имеет понятия, что в ней тикает бомба. Иногда такая клетка доживает до своей старости, иногда, когда вирусу приспичит размножаться, умирает, а иногда она сходит с ума, т.е по научному имортализируется, и начинает сама безконтрольно размножаться.

Можете сразу бежать мыть руки. Когда я слушала лекции по ретровирусам и герпес-вирусам, то еще очень долго после этого шарахалась от инфицированных этими вирусами людей.

[KPbI3]

Германец

Ясно, тогда Вам проведу блитц-блитц-лекцию по вирологии. Вирусы или вирионы не способны сами реплицироваться, т. к. не имеют собственного аппарата для синтеза протеинов.

Это мне известно.

За некоторыми исключениями, они окружены глюкопротеиновой оболочкой, в которой находится небольшая РНК или ДНК, которые кодируют только небольшое количество собственных протеинов, необходимых для пенетрации, переписывания собственного генетического материала, и структуры элементов оболочки.

Вот про исключения я не слышал. если можно чуть подробней.

В зависимости от вируса, таковые могут иметь два положения, репликативный и латэнтный. При репликативном они пенетрируют в цитоплазму, дальше в ядро и начинают с помощью ферментов хозяина реплицировать множество своих детишек. Клетка хозяина чаще в таких случаях умирает. Есть и латэнтное положение вируса, при котором он пенетрирует в цитоплазму, ядро, а потом вставляет свой геном в геном хозяина и затаивается, т.е не поставляет наследников. Клетка хозяина остается живой и не имеет понятия, что в ней тикает бомба. Иногда такая клетка доживает до своей старости, иногда, когда вирусу приспичит размножаться, умирает, а иногда она сходит с ума, т.е по научному имортализируется, и начинает сама безконтрольно размножаться.

Вирусная природа рака уже установлена?

Можете сразу бежать мыть руки. Когда я слушала лекции по ретровирусам и герпес-вирусам, то еще очень долго после этого шарахалась от инфицированных этими вирусами людей.

Надеюсь, что я не смогу Вас заразить герпесом, тем более, что в данный момент он у меня латентен

Но какое это все имеет отношение к:

Все перечисленные пункты подтверждают мое мнение, что в результате эволюлюционного развития сплайсинг возник вследствие внедрения прокариотного генома в ядерную ДНК, чтобы ввостановить дефектные гены.

?

[Германец]

Для KPbI3

Вот про исключения я не слышал. если можно чуть подробней.

Некоторые вирусы окружены липидной оболочкой, а не глюкопротеиновой.

Вирусная природа рака уже установлена?

В том числе. Некоторые вирусы являются причиной ракового заболевания.

Но какое это все имеет отношение к:

Все перечисленные пункты подтверждают мое мнение, что в результате эволюлюционного развития сплайсинг возник вследствие внедрения прокариотного генома в ядерную ДНК, чтобы ввостановить дефектные гены.

Но Вы же меня спрашивали о, цитирую - Я так понимаю, что механизм сплайсинга чем то эволюционно полезен. Ведь, просто так пойти на усложнение на транскрипции и ничего не получить в замен, для природы несколько странно. Правда? Хотя если вспомнить, что сплайсинг дает возможность пояления альтернативного сплайсинга. С другой стороны естественный отбор не может заглянуть на несколько шагов вперед. Так что должен быть явный выигрыш от подобного "нововведения". Есть на эту тему мнения в современной науке, или может уже даже не мнения, а скажем весьма достоверные объяснения?

Так вот я Вам и дала на этот вопрос объяснение, основываясь на известных фактах, которые указала по пунктам. Сплайсинг, это результат на осложнения, которые эукариотный организм получил вследствие внедрения чужой ДНК, которая расщепила его какой-либо жизненно важный ген. Знаете такую немного измененную пословицу, хочешь жить, умей вертеться? Ну так эукариотная клетка и завертелась, соединив расщепленный ген с помощью РНА-процессинга и получила свой "выигрыш", не отдав коньки.

[KPbI3]

Германец

Некоторые вирусы окружены липидной оболочкой, а не глюкопротеиновой.

Хм... я крайне невнимательно прочитал это место. В сущности для меня оболочка вируса это просто оболочка. Без особой разницы из чего она там состоит. Конечно я не прав, но разбираться бесполезно, слишком многое надо будет изучить.

Одно понимаю, липиды - жиры, а глюки это сахара с белками (не в смысле зверьками)

В том числе. Некоторые вирусы являются причиной ракового заболевания.

Об этом сколько себя помню высказывались гипотезы, уже есть 100% подтверждения?

Так вот я Вам и дала на этот вопрос объяснение,

Ааа... Теперь понятно.

Тогда другой вопрос. Сплайсинг насколько я понял происходит не в одну стадию, есть объяснение из чего он возник?

[Германец]

Для KPbI3

В том числе. Некоторые вирусы являются причиной ракового заболевания.
Об этом сколько себя помню высказывались гипотезы, уже есть 100% подтверждения?

Есть, на основе результатов последних пяти-десяти лет и выводятся соответствующие вакцины. Один новейший пример этому papillomvirus, вызывающий рак uterusa.

Тогда другой вопрос. Сплайсинг насколько я понял происходит не в одну стадию, есть объяснение из чего он возник?

Давайте мы сделаем так. Вы прочитаете все о сплайсинге, о механизме каждого его вида, а потом мы и будем разбирать те места, которые непонятны. А то у меня такое ощущение, что мы начинаем ходить по кругу. Для меня важно, чтобы Вы обдумали каждый вопрос, основываясь на прочитанном. В поспешности нет нужды, в ближайшие пару лет я не собираюсь линять с этого форума, обещаю.

[KPbI3]

Германец

Вы прочитаете все о сплайсинге, о механизме каждого его вида,

У меня нет столько свободного времени, что бы прочитать и понять. Что бы мне получить ответы на мои вопросы, мне надо прежде получить степень по молекулярной генетике, сами понимаете, что это не реально. Я если честно ожидал объяснения на пальцах, но по всей видимости это тоже не реально.

Ну да ладно.

Спасибо за ответы.

[Алексей Ивин]

На мой взгляд Генетика самая сложная наука из всех наук.У меня есть несколько вопросов к уваж.Германцу,как к практику.

1):Как утверждает Генетика в каждой клетке человека набор хромосом и генов одинаковый,известно,что в каждой клетке работают далеко не все гены,кто же включает и выключает гены?.Продвинулись ли генетики в этом направлении и что об этом известно в настоящее время?.

2) Почему Гетерохроматин весь клеточный цикл проходит в одном изначальном Свернутом состоянии?.

[Германец]

Для Алексей Ивин

1):Как утверждает Генетика в каждой клетке человека набор хромосом и генов одинаковый,известно,что в каждой клетке работают далеко не все гены,кто же включает и выключает гены?.Продвинулись ли генетики в этом направлении и что об этом известно в настоящее время?.

Есть такое понятие как эпигенетика. Да, набор генов везде одинаковый, но в дефиринцированных клетках некоторые гены, которые этим клеткам не нужны, деактивированы за счет метиляции. Другой пример эпигенетики так называемый silensing генов за счет блокирующих протеинов в гетерохроматине.
Другой аспект в генетике, это разделение генов на регуляторные и нерегуляторные. Регуляторные гены транскрибируются только тогда, когда им подается сигнал в виде транскрипционных факторов. ТФ это те же специфические протеины, которые иногда активируют один единственный ген. Есть и универсальные ТФ. Но самое интересное в генетике и бохимии, это составить всю каскаду биохимических реакций начиная от реакции на какой-либо рецептор клетки и заканчивая активированием ТФ, который в свою очередь активирует свой специфический ген и который в конце концов транскрибируется, транслатируется и протеин которого отправляется выполнять свои функции. Этим биохимики занимаются регулярно, очень методично и педантично характеризуя каждый замешанный и изловленный ТФ. Это само по себе не ново, но как Вы понимаете, ТФ в человеческом организме великое множество. Например в человеческом организме oчень хорошо изучены ТФ, которые замешаны в процессе образования антител в лимфоузлах как защитная реакция на внедрение вируса, бактерии или грибка, т.е весь отдел гуманной иммунологии и занимается такими вопросами. В микробиологии изучены среди прочего ТФ, которые активируют гены на метаболирование определенных органических и неорганических веществ, начиная с галактозы и заканчивая нитритом, нитратом или атмосферным N.

2) Почему Гетерохроматин весь клеточный цикл проходит в одном изначальном Свернутом состоянии?.

Здесь я хотела бы, чтобы Вы уточнили Ваш вопрос. Все гены в гетерохроматине "свернуты" не всегда, не все и т.д, это зависит от того, какой именно процесс наблюдается в ядре или целой клетке. Если под всем клеточным циклом Вы подразумеваете митоз, то конечно, компактное уплотнение гетерохроматина дает максимальную возможность для правильного разделения гомологичных хромосом. Но само уплотнение происходит только в одной из стадий митоза.

[AlekSander]

Почитал некоторые посты германца и вижу, все так сложно устроено, что никакая эволюция этого не сволюцинирует.

У германца получаются хорошие проповеди о сотворении.

[ИлюхаМ]

Почитал некоторые посты германца и вижу, все так сложно устроено, что никакая эволюция этого не сволюцинирует.

У германца получаются хорошие проповеди о сотворении.

А вы, простите, много эволюций знаете? Сомневаюсь, что больше нуля.

[KPbI3]

Господа, просьба не флудить.