Творение против эволюции. Мир бабочек.

[The Man]

Замечательно...Как и латимерия. На очереди плезиозавр.

Динозавры ещё есть, например, крокодил. Тоже мало эволюционировал.

Видео мягко говоря идиотское. Полезного там секунд на 10 и, мягко говоря, отвратного качества.

[Дадали]

Динозавры уже есть, например, крокодил. Тоже мало эволюционировал.

Видео мягко говоря идиотское. Полезного там секунд на 10 и, мягко говоря, отвратного качества.

Мало, мало, мэн. Со временем, мы познакомимся с половиной ископаемых.

- - - Добавлено - - -

Видео мягко говоря идиотское. Полезного там секунд на 10 и, мягко говоря, отвратного качества.

Да, конечно. Но вот клип о птеродактиле вполне ничего...
И такого материала выше крыши...

[Дадали]

Динозавры ещё есть, например, крокодил. Тоже мало эволюционировал..

Не факт. Одной анатомии мало.

[Pustovetov]

а давайте ещё раз обратимся к авторам статьи и посмотрим, как они трактуют это

И как приведенная вами цитата опровергает их же утверждение о том что 65% повреждений ДНК стволовых клеток вызывается ретротранспозонами?

ну надо различать вещи и приводить корректные сравнения. Раковые клетки это те же клетки организма, но, в частности, с вышедшей из под контроля скоростью размножения. Вы же не говорите, что те клетки, из которых они развились - это паразиты.

Нет. А тут генетические паразиты или вообще вирусы.

А Вам вот и авторы статьи, которую Вы привели, пишут, что умеренная активность ретротранспозонов полезна.

Умеренная активность вирусов и прочих глистов тоже полезна. Вон лечат тяжелую аутоиммунную болезнь глистиками. Но это же не делает глистов не паразитами.

радует то, что Вы хотя бы уже не говорите, что это гады, которых нужно давить в геноме.

Если мы хотим пожить дольше, то этих гадов однозначно надо давить в геноме.

да, мой рассчет, очевидно, отвечает весьма простой модели, и если рассматривать пользу/вред, которые организм получает от мутации

Ваш расчет вообще не имеет никакого отношения к биологии. В живых организмах никогда новые белки не образуются таким образом, чтобы можно было использовать формулу вероятности независимых событий.

Поэтому, вводя зависимости между аминокислотами, Вы лишь усцгубляете свое положение в плане достижения нужного результата хотя бы раз. А он должен был воспроизвестись дважды.

Что и зачем должно воспроизвестись дважды?

Кстати, если Вы именно на основе этих соображений утверждали, что Бихи неправильно считает вероятности (в другой теме) на мою критику некоторой критики креационистов, то Вы ошиблись, в книге Бихи вероятность не рассчитана на основе модели, там она взята из данных наблюдений на основе реальной частоты встречаемости конкретных мутаций в геноме паразитов.

Ага, "получаем экспериментально точку и строим на ее основе график". У Бихи как всегда эпичный бред и вы вооружившись знаниями о тех ретротранспозонах сами легко могли бы этот бред опровергнуть. Он считает вероятность возникновения регулирующей последовательности ДНК случайным образом, нуклеотидик к нуклеотидику, и в заданном месте. Ошибается в этих расчетах на пару порядков, но это мелочи. Потому что опять же в живых организмах никогда управляющие последовательности нуклеотидов не появляются таким образом, но только вставками уже готовых кусков, вот например с участием ретротранспозонов. Для этого достаточно одной мутации. И к примеру те же alu у нас размножаются со скоростью один новый alu на ~200 новорожденных. Соответственно только управлялки от alu добавляются в генофонд человечества с такой скоростью (сравните с ерундой от Бихи). И это только одно семейство ретротранспозонов. Есть и другие. Есть и простые мутации-инсерции... Когда этого не знает простой креационист, это понятно и простительно, но Бихи то действительно профи, он это обязан знать.

[Emmi]

И как приведенная вами цитата опровергает их же утверждение о том что 65% повреждений ДНК стволовых клеток вызывается ретротранспозонами?

Во-первых, в приведенной цитате объясняется механизм повреждений, а именно, что места вставки подвержены разрывам спирали ДНК:

our data support the observation that a retrotransposal portion of the genome is particularly sensitive to DSBs.

Это не совсем то, что, полагаю, Вы имели ввиду, цитируя абстракт.

Нет. А тут генетические паразиты или вообще вирусы.
Умеренная активность вирусов и прочих глистов тоже полезна. Вон лечат тяжелую аутоиммунную болезнь глистиками. Но это же не делает глистов не паразитами.

знаете, не буду даже пробовать спорить, потому что можно долго вдаваться в бесплодные лингвистические выкрутасы на тему кого и почему назвать паразитами, и смысла в них мало.
Напомню лишь для менее заангажированного читателя точку зрения самих авторов, статью которых Вы же и привели в пример:

our results imply the importance of a fine-turned balance between beneficial (allowed) rate of Alu retrotransposons transcription, critical for
mediating pericentromeric integrity during cell cycle progression

Если мы хотим пожить дольше, то этих гадов однозначно надо давить в геноме.

Ваш расчет вообще не имеет никакого отношения к биологии. В живых организмах никогда новые белки не образуются таким образом, чтобы можно было использовать формулу вероятности независимых событий.

Это очень упрощённый расчет.
Увы, как я уже сказала, введение зависимостей, да ещё и с deletorious mutations, мало чем Вам поможет, потому что это только уменьшает вероятности (как раз меньше способов последовательно получить нужный результат)

Что и зачем должно воспроизвестись дважды?

похоже, Вы уже потеряли нить дискуссии. Напомню, что мы говорим о конвергенции последовательностей аминокислот у разных видов. Так вот дважды должна была

Ага, "получаем экспериментально точку и строим на ее основе график". У Бихи как всегда эпичный бред и вы вооружившись знаниями о тех ретротранспозонах сами легко могли бы этот бред опровергнуть. Он считает вероятность возникновения регулирующей последовательности ДНК случайным образом, нуклеотидик к нуклеотидику, и в заданном месте. Ошибается в этих расчетах на пару порядков, но это мелочи. Потому что опять же в живых организмах никогда управляющие последовательности нуклеотидов не появляются таким образом, но только вставками уже готовых кусков, вот например с участием ретротранспозонов. Для этого достаточно одной мутации. И к примеру те же alu у нас размножаются со скоростью один новый alu на ~200 новорожденных. Соответственно только управлялки от alu добавляются в генофонд человечества с такой скоростью (сравните с ерундой от Бихи). И это только одно семейство ретротранспозонов. Есть и другие. Есть и простые мутации-инсерции... Когда этого не знает простой креационист, это понятно и простительно, но Бихи то действительно профи, он это обязан знать.

Где бы Вы это не прочитали, но Вы, похоже, сопоставили не те аргумент и предполагаемое опровержение (или не в тему придумали). И даже не прочитали внимательно то, что я Вам написала, как мне кажется. В примере Бихи, о котором Вы нелестно отозвались в другой теме (я обсуждала именно один пример, самый первый в критическом материале Вашего коллеги, Вы, видимо, прочитали дальше ту ссылку, и теперь цитируете оттуда, но я того материала не касалась), вообще не было никаких моделей расчетов вероятностей, там предположение делалось на основании статистических данных, что я Вам и указала.

[Pustovetov]

Во-первых, в приведенной цитате объясняется механизм повреждений, а именно, что места вставки подвержены разрывам спирали ДНК:

Во-первых, нет. Это не объяснение механизма повреждений. Во-вторых, ну и что?

знаете, не буду даже пробовать спорить, потому что можно долго вдаваться в бесплодные лингвистические выкрутасы

Я вам привел банальный факт того, что зачастую паразиты приносят пользу организму хозяина. Причем тут какие-то "лингвистические выкрутасы"? Это банальность, мы сосуществуем с паразитами, в том числе и генетическими, миллиарды лет. За это разнообразные системы организма приспособились к каким-то расходам на паразитов (например в конкретном случае производится больше определенных белков) и если паразита убрать, то может получится дисбаланс. Вплоть до тяжелой болезни типа той же болезни Крона.

Это очень упрощённый расчет.

Это вообще не расчет. Потому что в живых организмах никогда так новые белки не появляются.

Увы, как я уже сказала, введение зависимостей, да ещё и с deletorious mutations, мало чем Вам поможет, потому что это только уменьшает вероятности (как раз меньше способов последовательно получить нужный результат)

А в реальности, напротив увеличивает. На очень многие порядки. В результате на получение новых функциональных белков используя "дарвиновский" механизм, например прямо у вашего организма, уходит несколько дней.

похоже, Вы уже потеряли нить дискуссии. Напомню, что мы говорим о конвергенции последовательностей аминокислот у разных видов. Так вот дважды должна была

И в чем проблема для гомологичных белков дважды получить одинаковый локальный оптимум при решении одинаковой задачи?

но я того материала не касалась), вообще не было никаких моделей расчетов вероятностей, там предположение делалось на основании статистических данных, что я Вам и указала.

На основании статистических данных (в реальности, все статистические данные это "одна точка", мутации приведшие к устойчивости возбудителя малярии) высчитывались вероятность появления в геноме человека простой управляющей последовательности. Получались какие-то огромные миллионы лет... Что-то не так?

[Emmi]

Во-первых, нет. Это не объяснение механизма повреждений.

ну просветите же тогда, где именно в статье написано о механизме повреждений.
Из того, что там написано, ясно лишь, что авторы исследовали, в каких регионах хромосомы в стареющих клетках накапливаются гистонные модификации γH2AX, являющиеся характерным признаком ответа на повреждения ДНК. И в указанном мной отрывке авторы также говорят, что регионы, богатые транспозонами, чувствительны к разрыву спирали ДНК, т.е. хрупкие. Но это не свидетельство того, что клетка стареет именно (и в первую очередь) из-за активности мобильных элементов.

Во-вторых, ну и что?

ну ничего. Дело в том, что есть большая разница между гипотезой о потере контроля над неким механизмом и гипотезе об изначальном вреде этого механизма. Пока что данные свидетельствуют именно о потере контроля.

Вот, кстати, статья о том, почему ретротранспозоны активизируются при старении клетки:
Genomes of replicatively senescent cells undergo global epigenetic changes leading to gene silencing and activation of transposable elements. - PubMed - NCBI

We used formaldehyde assisted isolation of regulatory elements (FAIRE) to map genome-wide chromatin conformations. In contrast to growing cells, whose genomes are rich with features of both open and closed chromatin, FAIRE profiles of senescent cells are significantly smoothened. This is due to FAIRE signal loss in promoters and enhancers of active genes, and FAIRE signal gain in heterochromatic gene poor regions. Chromatin of major retrotransposon classes, Alu, SVA and L1, becomes relatively more open in senescent cells, affecting most strongly the evolutionarily recent elements, and leads to an increase in their transcription and ultimately transposition. Constitutive heterochromatin in centromeric and peri-centromeric regions also becomes relatively more open, and the transcription of satellite sequences increases.

А вот (из недавнего), как ретротранспозоны помогают в регулировании хроматина:
Back-spliced RNA from retrotransposon binds to centromere and regulates centromeric chromatin loops in maize

а вот об активности ретротранспозонов при развитии нервных клеток:
LINE-1: creators of neuronal diversity. - PubMed - NCBI

Я вам привел банальный факт того, что зачастую паразиты приносят пользу организму хозяина. Причем тут какие-то "лингвистические выкрутасы"? Это банальность, мы сосуществуем с паразитами, в том числе и генетическими, миллиарды лет. За это разнообразные системы организма приспособились к каким-то расходам на паразитов (например в конкретном случае производится больше определенных белков) и если паразита убрать, то может получится дисбаланс. Вплоть до тяжелой болезни типа той же болезни Крона.

выкрутасы в том, что в разных ситуациях Вы называете подобные вещи в одном случае паразитами, в другом - нет, хотя явного различия и нет (и я Вам приводила уже пример статьи, где мобильные элементы в принципе считают предшественниками ретровирусов). Если раковые клетки, в которых вышли из под контроля какие-то механизмы, Вы не считаете паразитами, то с какого перепугу считать паразитами вышедшие из под контроля элементы генома?

Это вообще не расчет. Потому что в живых организмах никогда так новые белки не появляются.

Neutral theory of molecular evolution - Wikipedia

А в реальности, напротив увеличивает. На очень многие порядки. В результате на получение новых функциональных белков используя "дарвиновский" механизм, например прямо у вашего организма, уходит несколько дней.

интересно, о чем Вы? Не о специфическом иммунном ответе ли? Ну простите, это совсем не дарвиновский механизм, хотя бы потому, что цель очень специфична - клетки иммунитета "тренируются" на готовом образце. Скорость мутаций большая. Это целенаправленный мутагенез. С дарвиновскими механизмами сравнивать вряд ли уместно.
А в Вашем случае с новым белком, если организм уже находится в локальном максимуме по данному белку со своей последовательностью, то мутации будут ему выгодны если он сразу быстро будет находить хотя бы равные по приспособленности.
Можно представить себе гиперплоскость, точками которой будут всевозможные последовательности из к аминокислот. Тогда функция приспособленности на этой гиперплоскости будет задавать некоторую поверхность. И вот моя простая модель без зависимостей соответствовала постоянной функции. Вы же, вводя зависимости, по сути утверждаете, что от точки, в которой мы находимся, можно пройти путем, в каждой точке которого приспособленность будет не меньше, чем в предыдущей, так ведь? Ну и чем
в Вашей модели ситуация легче? У Вас попросту отрезаны какие-то пути, на которых приспособленность будет падать.
Но на самом деле эта "поверхность приспособленности" даже и не удовлетворяет Вашим пожеланиям, потому что оптимумы разрозненны и образуют "островки" на этой поверхности, между которыми - пропасти. Именно поэтому дарвиновская эволюция хороша в оттачивании каких-то признаков, когда мы уже находимся в окрестности оптимума, но мало годится для нахождения новых оптимумов.
Другое дело, что Вы забыли, что мы считаем. А конкретно мы считаем вероятность того, что последовательность появится во второй раз, т.е. последовательность уже задана первым организмом.

И в чем проблема для гомологичных белков дважды получить одинаковый локальный оптимум при решении одинаковой задачи?

проблема в том, что Вы должны получить одинаковые последовательности аминокислот дважды.

На основании статистических данных (в реальности, все статистические данные это "одна точка", мутации приведшие к устойчивости возбудителя малярии) высчитывались вероятность появления в геноме человека простой управляющей последовательности. Получались какие-то огромные миллионы лет... Что-то не так?

извольте, не совсем поняла Ваши рассуждения. Так и что Вам не нравится? Согласно статистическим данным, паразиты, устойчивые к антибиотику, встречаются с определенной частотой - по факту. Бихи на этом основании оценивает время, которое нужно ждать чтобы получить подобные мутации в случае популяции людей. По-моему, все понятно.