Творение против эволюции. Мир бабочек.

[Фонфан]

Напротив, напрасно Вы уходите...

Я не ухожу....а буду наблюдать...ваш пинг-понг.... со стороны...)))

[Дадали]

Я не ухожу....а буду наблюдать...ваш пинг-понг.... со стороны...)))

Вот они христиане... как я в вас разочарован.

[Фонфан]

Вот они христиане... как я в вас разочарован.

И что же Вас разочаровало, если не секрет?....Я считаю, что по части возможно познать целое, так как из целого ОНА (часть) не выпадала, а лишь ОБОЗНАЧИЛА себя.....
Вы считаете иначе...ЗАЧЕМ МНЕ СПОРИТЬ и ДОКАЗЫВАТЬ ЧТО-ТО...этому "камню преткновения"?.....

[Ольга Владим.]

Атеисты - это люди, сомневающиеся в любви Бога, а не самого Бога.

Не обольщайтесь.

[Дадали]

Не обольщайтесь.

Я цитирую из фильма.

[Ольга Владим.]

Я цитирую из фильма.

Без разницы. Фильмы - та еще гадость - навязывают мемы и все тупо вторят..

[Дадали]

Без разницы. Фильмы - та еще гадость - навязывают мемы и все тупо вторят..

Да, так и есть.
Ладно, Ольга, пусть Бог благославит Вас. Тут народ, конешно....
Но если Вы исполнены Благодати, Вы должны легко переносить тягости нашего Мира.

Для меня вот именно всегда было загадка - нехватка Благодати, когда христиане
ведут себя как свиньи. Это же, скажем так, часто бывает.
Да и вообще, в поведении они как-то не лучше светских.

С этого и начинается атеизм.

[Ольга Владим.]

Каждый день я наблюдаю повседневность: предметы падают (закономерно по Ньютону), а не летят куда попало; моя чашка с чаем не охлаждается до абсолютного нуля и проч.
Короче говоря, ни каких чудес не происходит и наш мир не сотрясается от шагов ангелов небесных.
Можно ли из этого сделать вывод, что ангелов и творца нет? Можно

Происходят. Просто Вы этого не видите.

- - - Добавлено - - -

Да, так и есть.
Ладно, Ольга, пусть Бог благославит Вас. Тут народ, конешно....
Но если Вы исполнены Благодати, Вы должны легко переносить тягости нашего Мира.

Для меня вот именно всегда было загадка - нехватка Благодати, когда христиане
ведут себя как свиньи. Это же, скажем так, часто бывает.
Да и вообще, в поведении они как-то не лучше светских.

С этого и начинается атеизм.

Во враче нуждаются больные. И они не сразу выздоравливают.

- - - Добавлено - - -

Да, так и есть.
Ладно, Ольга, пусть Бог благославит Вас. Тут народ, конешно....
Но если Вы исполнены Благодати, Вы должны легко переносить тягости нашего Мира.

Для меня вот именно всегда было загадка - нехватка Благодати, когда христиане
ведут себя как свиньи. Это же, скажем так, часто бывает.
Да и вообще, в поведении они как-то не лучше светских.

С этого и начинается атеизм.

Не думаю.. Атеизм начинается с нежелания иметь Бога над собой.

[Дадали]

- - - Добавлено - - -

Не думаю.. Атеизм начинается с нежелания иметь Бога над собой.

Да, тут Вы, пожалуй, ближе к правде. Я бывал в нескольких религиозных организациях.
Но я видел там везде внутри разврат и отношения там, как здесь почти.
Причём, я видел, как родной брат шёл на родную сестру, как священники развратничают - в разных странах и общинах.
Нет, машинка не работает...увы...

[Ольга Владим.]

Да, тут Вы, пожалуй, ближе к правде. Я бывал в нескольких религиозных организациях.
Но я видел там везде внутри разврат и отношения там, как здесь почти.
Причём, я видел, как родной брат шёл на родную сестру, как священники развратничают - в разных странах и общинах.
Нет, машинка не работает...увы...

Бог не спасает массы. Он спасает личности. Единицы на сотни и даже тысячи. Все грязное Он отсечет от Себя..

[Emmi]

Еще раз повторю - Только по вашей ссылке примеры родственных организмов с гомологичными генами. И вот эти гомологичные гены конвергентно изменяются при решении зверюшками одинаковых задач...

позвольте уточнить, раз Вы второй раз выделяете слово "родственные", что Вы под этим имеете ввиду?
Насколько летучие мыши и дельфины родственны? Вот как свое исследование описывают сами авторы:
Here we analyse genomic sequence data in mammals that have independently evolved echolocation and show that convergence is not a rare process restricted to several loci but is instead widespread, continuously distributed and commonly driven by natural selection acting on a small number of sites per locus. Systematic analyses of convergent sequence evolution in 805,053 amino acids within 2,326 orthologous coding gene sequences compared across 22 mammals (including four newly sequenced bat genomes) revealed signatures consistent with convergence in nearly 200 loci. Strong and significant support for convergence among bats and the bottlenose dolphin was seen in numerous genes linked to hearing or deafness, consistent with an involvement in echolocation. Unexpectedly, we also found convergence in many genes linked to vision: the convergent signal of many sensory genes was robustly correlated with the strength of natural selection. This first attempt to detect genome-wide convergent sequence evolution across divergent taxa reveals the phenomenon to be much more pervasive than previously recognized.

Нет, он наблюдается у животных очень редко. Соответственно у животных очень редки случаи когда вдруг появляются белки "со стороны". А к чему вы это?

к тому, что Вы, насколько я понимаю, собрались объяснять филогенетические конфликты у высших таксонов горизонтальным переносом генов.

Только мы об этом не знаем, что обнаруживается. А те части дохлых вирусов, которые у нас "одомашнены" никто и никогда к мусору не причислял.

Ну и что? Намного чаще они регулируют развитие раковой опухоли или нейродегенеративных расстройств. Но вот в этом случае повезло. Я вам сразу написал, что есть примеры когда эти паразиты "одомашниваются".

Конечно. А в чем проблема? Знаете сколько этого мусора накопилось у нас в геномах? Так что ничего удивительного нет в том, что иногда вирусный промотор попадает и в удачное место.

Ни малейшей разницы. Рабочие промоторы всегда "контроллируют некий сложный процесс". Работа у них такая.

ну, на "нет" и суда нет, не буду же я писать одно и то же на Ваши возражения. Оставим на суд читателя, чья аргументация более логична.
Надеюсь, что когда Вы говорите такие вещи, хотя бы не забываете делать покерфейс.

Доказывать что? Что вы с довольно высокой долей вероятности умрете из-за них?

думаю, что мы умираем с высокой долей вероятности не из-за них.

Те статьи, что Вы приводите, на самом деле говорят о том, что происходит (при участии ретротранспозонов), когда уже что-то пошло не так.

"Here we report that 65% of naturally occurring repairable DNA damage in self-renewing adult stem cells occurs within transposable elements. Upregulation of Alu retrotransposon transcription upon ex vivo aging causes nuclear cytotoxicity associated with the formation of persistent DNA damage foci and loss of efficient DNA repair in pericentric chromatin. This occurs due to a failure to recruit of condensin I and cohesin complexes. Our results demonstrate that the cytotoxicity of induced Alu repeats is functionally relevant for the human adult stem cell aging."

тут речь идет о стареющих клетках.

Вот что авторы пишут:
...Senescence of hADSCs is associated with activation of Alu retrotransposons. In concert with the suggested association between genotoxic stress-induced DDR and retrotransposon activation, we observed a dramatic increase in Alu transcriptional activity in senescent hADSC...
...Pericentric chromatin is a source of the persistent DNA damage in senescent hADSCs. ...
...Increased transcriptional activity of Alu reptotransposons interferes with cohesin and condensin I recruitment at the damage sites. ...
...Therefore, we elected to investigate whether the reported toxicity of Alu RNA is related to an inability to repair pericentric DNA damage due to deficiencies in recruitment of the key complexes to the chromatin within or in direct proximity to DNA damage clusters. ...
Поправьте меня, если что, но насколько я понимаю из этой статьи, авторы говорят вот о чем. В ДНК стволовой клетки накапливаются поломки. Более всего они накапливаются в регионе, богатом транспозонами. В связи с накопившимися поломками клетка приговаривается к смерти, а это, как утверждают авторы, ведет к активации ретротранспозонов, чья активность мешает привлечению специализированных белков к местам поломки (как мы помним, там много транспозонов, они постоянно транскрибируются, вот, видимо, и нет возможности "подьехать" на место и починить код). Т.е. тут не ретротранспозоны являются прямыми виновниками гибели клетки. Они лишь косвенно мешают, процесс запускается чем-то другим (возможно, что-то где-то поломалось). Ингибирование активности ретротранспозонов приводит к починке клетки.

"Mice deficient for SIRT6 exhibit a severely shortened lifespan, growth retardation, and highly elevated LINE1 (L1) activity. Here we report that SIRT6-deficient cells and tissues accumulate abundant cytoplasmic L1 cDNA, which triggers strong type I interferon response via activation of cGAS. Remarkably, nucleoside reverse-transcriptase inhibitors (NRTIs), which inhibit L1 retrotransposition, significantly improved health and lifespan of SIRT6 knockout mice and completely rescued type I interferon response."

тут тоже что-то пошло не так, как видно уже из абстракта - в клетках не хватает некоего протеина.

"Retrotransposable elements are deleterious at many levels, and the failure of host surveillance systems for these elements can thus have negative consequences. However, the contribution of retrotransposon activity to ageing and age-associated diseases is not known. Here we show that during cellular senescence, L1 (also known as LINE-1) retrotransposable elements become transcriptionally derepressed and activate a type-I interferon (IFN-I) response. The IFN-I response is a phenotype of late senescence and contributes to the maintenance of the senescence-associated secretory phenotype. The IFN-I response is triggered by cytoplasmic L1 cDNA, and is antagonized by inhibitors of the L1 reverse transcriptase. Treatment of aged mice with the nucleoside reverse transcriptase inhibitor lamivudine downregulated IFN-I activation and age-associated inflammation (inflammaging) in several tissues. We propose that the activation of retrotransposons is an important component of sterile inflammation that is a hallmark of ageing, and that L1 reverse transcriptase is a relevant target for the treatment of age-associated disorders."

тут то же самое, что и в самой первой статье - клетка постарела (senescence) и в ней активировались ретротранспозоны.
Т.е. не ретротранспозоны сами по себе плохие, а поломан механизм их активации в стареющих клетках.

"Female reproductive success critically depends on the size and quality of a finite ovarian reserve. Paradoxically, mammals eliminate up to 80% of the initial oocyte pool through the enigmatic process of fetal oocyte attrition (FOA). Here, we interrogate the striking correlation of FOA with retrotransposon LINE-1 (L1) expression in mice to understand how L1 activity influences FOA and its biological relevance. We report that L1 activity triggers FOA through DNA damage-driven apoptosis and the complement system of immunity. "

тут тоже говорится, что проблемы наступают из-за overexpression, вот, цитируют более ранние работы, но если почитаете дальше статью, они сами рассматривают такую же ситуацию:
Prior studies showed that L1 overexpression in mammalian cultured cells causes accumulation of DNA damage, activation of respective checkpoints, and cell death

так что из приведенных Вами исследований пока что можно сделать вывод, что поломан механизм активации ретротранспозонов.
А то, что мы живем в мире, который приходит в упадок, и наши тела тоже ломаются, сказано еще на первых страницах Библии. Так что ничего странного с точки зрения креационистов нет.

Собственно это довольно модная тема сейчас, борьба со старением подавлением ретротранспозоной активности.

ну, много что было в моде. К каким это последствиям для здоровья приведет, будем посмотреть, как говорят.

[Фонфан]

Бог не спасает массы. Он спасает личности. Единицы на сотни и даже тысячи. Все грязное Он отсечет от Себя..

Для чистого всё чисто ...но Оленька, как всегда...знает где искать...эти рыбные места нечести...Уже и в фильмах....В чём только уже не было...)))

[Emmi]

Доказывать что? Что вы с довольно высокой долей вероятности умрете из-за них?
"Here we report that 65% of naturally occurring repairable DNA damage in self-renewing adult stem cells occurs within transposable elements. Upregulation of Alu retrotransposon transcription upon ex vivo aging causes nuclear cytotoxicity associated with the formation of persistent DNA damage foci and loss of efficient DNA repair in pericentric chromatin. This occurs due to a failure to recruit of condensin I and cohesin complexes. Our results demonstrate that the cytotoxicity of induced Alu repeats is functionally relevant for the human adult stem cell aging."(c)тут
"Mice deficient for SIRT6 exhibit a severely shortened lifespan, growth retardation, and highly elevated LINE1 (L1) activity. Here we report that SIRT6-deficient cells and tissues accumulate abundant cytoplasmic L1 cDNA, which triggers strong type I interferon response via activation of cGAS. Remarkably, nucleoside reverse-transcriptase inhibitors (NRTIs), which inhibit L1 retrotransposition, significantly improved health and lifespan of SIRT6 knockout mice and completely rescued type I interferon response."(c)
"Retrotransposable elements are deleterious at many levels, and the failure of host surveillance systems for these elements can thus have negative consequences. However, the contribution of retrotransposon activity to ageing and age-associated diseases is not known. Here we show that during cellular senescence, L1 (also known as LINE-1) retrotransposable elements become transcriptionally derepressed and activate a type-I interferon (IFN-I) response. The IFN-I response is a phenotype of late senescence and contributes to the maintenance of the senescence-associated secretory phenotype. The IFN-I response is triggered by cytoplasmic L1 cDNA, and is antagonized by inhibitors of the L1 reverse transcriptase. Treatment of aged mice with the nucleoside reverse transcriptase inhibitor lamivudine downregulated IFN-I activation and age-associated inflammation (inflammaging) in several tissues. We propose that the activation of retrotransposons is an important component of sterile inflammation that is a hallmark of ageing, and that L1 reverse transcriptase is a relevant target for the treatment of age-associated disorders."(с)тут
кстати об размножении
"Female reproductive success critically depends on the size and quality of a finite ovarian reserve. Paradoxically, mammals eliminate up to 80% of the initial oocyte pool through the enigmatic process of fetal oocyte attrition (FOA). Here, we interrogate the striking correlation of FOA with retrotransposon LINE-1 (L1) expression in mice to understand how L1 activity influences FOA and its biological relevance. We report that L1 activity triggers FOA through DNA damage-driven apoptosis and the complement system of immunity. "(с)тут
и т.п. и т.д. Собственно это довольно модная тема сейчас, борьба со старением подавлением ретротранспозоной активности.

Кстати, Pustovetov, оставили бы Вы это дело, которым в процитированном отрывке занялись, потому что Вы просто таки ведёте подрывную деятельность своей же позиции)))

Ведь только что Вы мне сами привели пару исследований, которые указывают на то, что нарушение регуляции активности ретротранспозонов приводит к таким нежелательным последствиям. Простите, но после этого совсем несостоятельной выглядит версия о том, что когда-то в древности геном кишел (судя по наличию транспозонов ныне) ретровирусами, механизмов контроля которых ещё как бы не было, и при этом организм находился в полном здравствии, так что изменения ещё и закрепились и "одомашнились". (я об этом и говорила, но просто на словах, а Вы возразили что мол ну а что такого, удачно устроились)

[U2.]

Для меня вот именно всегда было загадка - нехватка Благодати, когда христиане
ведут себя как свиньи. Это же, скажем так, часто бывает.

Это Вы очень дипломатично выразились, ценю.

Да и вообще, в поведении они как-то не лучше светских.

Ну а с чего бы верующим быть на голову выше светских? Что у них, кроме веры, есть? Вера хоть и мощный мотиватор, но чудес не творит. Ну а если человек по жизни как свин, то какой верой это исправить?

С этого и начинается атеизм.

Не с этого, конечно. Но вполне себе критерий. Ведь видно же со стороны, что единственные горы, которые можно сдвинуть верой, это горы слов.

[Инопланетянка]

Происходят. Просто Вы этого не видите.

Логика восьмидесятого уровня: чудеса по всюду, но их никто не замечает
"Хороши" те чудеса, ага))

- - - Добавлено - - -

Нет, нельзя. Законы существуют так, каковыми они должны быть. Нет будет гравитации, не будут расти толком растения, беременность Ваша будет протекать не так и так далее...
Чудеса делать можно, но надо понимать, что там стоят жёсткие ограничители.
Законы природы можно менять, надо знать как, и, главное, надо знать пределы изменения законов природы.
Если начнёте долбать Законодательство, то скоро воцарится Хаос.

Законы природы можно менять? Вы там, часом, Perpetuum Mobile ещё не разработали?))

Ангелов можно видеть. В крайнем случае, можно видеть душу...

Ангелов можно. Всё зависит от качества и дозировки запрещённых препаратов.
А вот душу? Боюсь, что даже пейотль такого эффекта не даст))