Как убедить атеиста, что атавизмы не доказывают эволюцию?

[Германец]

Для Клёст

Тогда уж рискну напомнить, что классический "авторский" дарвинизм вовсе не отрицал возможности наследования приобретенных признаков. Исходное разногласие Дарвина и Ламарка в не в этом, а в оценке "руководящей и направляющей" роли ЕО.

Совершенно верно. Моя ассоциация не имела оскорбительной цели. Просто вспомнились слова профессора, который вел у меня лекцию по надгенетической модификации генов.


Под геномным импринтингом (ГИ) понимают эпигенетический процесс, дифференциально маркирующий материнские и отцовские гомологичные хромосомы, приводящий к разному фенотипическому проявлению мутаций у потомства, унаследованных от матери или отца. В генетическом смысле термин «импринтинг» (от англ. imprint отпечаток) впервые был применен в 1960 г. Хелен Кроуз для описания селективной элиминации отцовских хромосом у насекомых.

Иначе, и научно-популярно говоря, ГИ - это метиляция генов, ведущая к инактивации одного аллеля, и которая шаблонно повторяется, метилируя те же гены либо oт матери, либо от отца. Причем сия метиляция при мейозе <<распадается>> - тобишь деметилируется ДНК, возникая у ребенка в той же констеляции, у того же гена. В результате экспримируется только один аллель, либо данный от матери, либо от отца и естественно тот, кой не метилирован. Аллели у человека, к которым относится феномен ГИ, находятся на либо второй Х-хромосоме у ребенка женского пола, или на единственной Х-хромосоме ребенка мужского пола. И сие передается из поколения в поколение.

Более десяти лет назад некто из моих коллег рассчитал вероятность, что в нашем организме вследствие ГИ на аутосомных хромосомах метилирован приблизительно 1 % генов. А я теперь жду, кому из мол. генетиков в мире, разобравшим наиболее интересные для исследований гены, попался <<кусок торта с начинкой>>.


Термин «парамутация» был введен Р.А. Бринком (R.A. Brink) в 1956 г. для описания обнаруженного им нарушения I закона Менделя, согласно которому генетические факторы сегрегируют в неизмененном виде от гетерозиготных носителей. Бринк наблюдал наследуемое уменьшение активности отдельных r аллелей у кукурузы под влиянием других r аллелей, контролирующих образование пигмента антоциана. В результате активных исследований последних лет установлено, что уменьшенная транскрипция генов является наследственным состоянием, но она может переключаться на более высокий уровень, и этот эффект зависит от гена, наличия других аллелей и генетического окружения

Что касается <<парамутации>>, то данная особенность подразумевает взаимодействие обоих аллелей одного гена, вследствие которого последуещее поколение не <<подчиняется>> Менделеевским законам. Но генетики уже довольно точно относят его также к эпигенетическим феноменам, потому как изменение не касается ДНК и не закрепляется в популяции. Тоесть, фенотип проявляется у нескольких поколений, и постепенно сходит на нет. А также, в основе механизма парамутации лежит не метиляция ДНК, а хроматин и небольшие отрезки сиРНК. (small interfering RNA)

Кстати, именно данные исследования по парамутации позволили открыть сиРНК - в принципе, на первый взгляд совсем непримечательные отрезки РНК, способные расщеплять двойную РНК. И что в свою очередь позволило сейчас разрабатывать методики в гентерапии. Пояснения как происходит расщепление, продемонстрированы в схемке, в одной из моих тем. Но это уже другая тема.



"genetic imprinting" (по Кроуз) и "парамутация" (по Бринку) - это разве одно и то же?

Тоесть, обобщая, ГИ и парамутация - есть два различных феномена, хотя и относящихся к эпигенетическим изменениям. Первый закреплен и передается по наследству, как одно из исключений эпигенетики, механизм второго приводит к временным фенотипическим изменениям, и как таковой, по наследству не передается.

[Клёст]

Тоесть, фенотип проявляется у нескольких поколений, и постепенно сходит на нет.

Ага. Значит, разница только в используемой терминологии. При желании, явление можно называть наследуемым (т.к. "проявляется у нескольких поколений"), а можно временным (т.к. "постепенно сходит на нет").
Тогда получается вероятным, что "тли Шапошникова", возвратившись на исходное растение, за несколько поколений реадаптировались бы к нему, и вместо двух видов мы опять увидели один?

Но поскольку тема сия - об атавизмах, то возвращаюсь ближе к ней: не является ли, например, отсутствие у Homo sapiens`ов полноценной шерсти результатом парамутационной инактивации соответствующего гена, "несколько поколений" с момента которой еще не прошли? Либо (как вариант) эпигенетический фактор, приведший к такому положению дел продолжает действовать, и только в случае некоего сбоя при онтогенезе ген остается в активном состоянии и мы наблюдаем атавистическое гипероволосение тела?

[Германец]

Для Клёст



При желании, явление можно называть наследуемым (т.к. "проявляется у нескольких поколений"), а можно временным (т.к. "постепенно сходит на нет").

Желание тут ни при чем. Все исходит из дефиниции наследственности, коя характеризуется передачей генетической информации потомству, коя закрепляется по крайней мере в генотипе у всей популяции. Епигенетические изменения ведут к изменению лишь фенотипа у пары особей, кой не закрепляется во всей популяции. А генотип остается прежним.

Поэтому формально, ГИ и не называют наследственным фактором, а именно генетическим импринтингом, ибо он не ведет к изменению генотипа.



Тогда получается вероятным, что "тли Шапошникова", возвратившись на исходное растение, за несколько поколений реадаптировались бы к нему, и вместо двух видов мы опять увидели один?

Ну, данный опыт Шапошникова показал образование нового вида, так сказать в ускоренных лаб. условиях. При этом изменялись некоторые гены, задействованные в метаболизации разной пищи. Поэтому исходить из того, что сие обусловлено лишь эпигенетикой, было бы ошибочно.

Что касается самого опыта по <<реадаптации>> и его результатов, то после Шапошникова было много последователей, которые не только повторили его опыт, но и его модифицировали. А как именно, я, честно говоря, не знаю. Знаю только, что с тлей они переместились на дрозофилу. Но это уже не <<мой>> организм.


Но поскольку тема сия - об атавизмах, то возвращаюсь ближе к ней: не является ли, например, отсутствие у Homo sapiens`ов полноценной шерсти результатом парамутационной инактивации соответствующего гена, "несколько поколений" с момента которой еще не прошли?

Парамутация -взаимодействие двух аллелей без ген. изменения. Поэтому, будь отсутствие шерсти результатом, обусловленным парамутацией, то сие ограничивалось бы парой особей без шерсти, кои через несколько поколений обрели бы свою шерсть обратно.

Либо (как вариант) эпигенетический фактор, приведший к такому положению дел продолжает действовать, и только в случае некоего сбоя при онтогенезе ген остается в активном состоянии и мы наблюдаем атавистическое гипероволосение тела?

Не, гиперволосение - это следствие атавизма. Реактивация одного аллеля вследствие мутации >>> наследственность. Никаких эпиген. факторов.

[Клёст]

Желание тут ни при чем. Все исходит из дефиниции наследственности, коя характеризуется передачей генетической информации потомству, коя закрепляется по крайней мере в генотипе у всей популяции.

О как. Уж не хотите ли Вы сказать, что если мутация закрепилась не во всей популяции, то она как бы и не наследуемая вовсе??? Германец, по-моему Вы в полемическом задоре проскочили "дефиницию наследственности" и перешли к видообразованию.

Епигенетические изменения ведут к изменению лишь фенотипа у пары особей, кой не закрепляется во всей популяции. А генотип остается прежним.

А генетические изменения вообще возникают у одной особи. Далее они передаются её потомству и либо закрепляются в генофонде популяции, либо элиминируются, но вовсе не обязательно охватывают всю её поголовно: за цвет и курчавость волос у человека отвечают (вроде бы) разные гены, даже не разные аллели одного и того же. Значит ли это, что все человеки русые и курчавые? Значит ли это, что кто не русый и не курчавый - тот не из нашей популяции, т.е. не человек? Или (поскольку русость и курчавость не закрепились у всей популяции) эти признаки следует исключить из числа наследуемых?!

Поэтому, будь отсутствие шерсти результатом, обусловленным парамутацией, то сие ограничивалось бы парой особей без шерсти, кои через несколько поколений обрели бы свою шерсть обратно.

Точнее - не одной парой, а всеми ее потомками в N-ном поколении. Вопрос в числе N (если парамутационный фактор воздействовал разово) и в полезности эпигенетического "детерминируемо-наследуемого" признака (если фактор действует постоянно и препятствует возвращению фенотипа потомков в до-парамутационное состояние).

При этом изменялись некоторые гены, задействованные в метаболизации разной пищи. Поэтому исходить из того, что сие обусловлено лишь эпигенетикой, было бы ошибочно.

Спонтанно изменялись? Путем случайного перебора мутаций по всему геному в ожидании адекватного ответа на изменившийся набор алкалоидов в меню?

Что касается самого опыта по <<реадаптации>> и его результатов, то после Шапошникова было много последователей, которые не только повторили его опыт, но и его модифицировали

То-то и оно, что сам Шапошников реадаптацию не провел. И о том, проводили ли реадаптацию его последователи и что у них из этого вышло, мне инфа не встречалась. Могу лишь предположить, что слияния популяций не произошло - иначе интерпретация такого результата как "доказана обратимость эволюции!" непременно была бы озвучена широко и громко.

Не, гиперволосение - это следствие атавизма. Реактивация одного аллеля вследствие мутации >>> наследственность. Никаких эпиген. факторов.

Гипероволосение - не следствие, а непосредственно сам атавизм. Это по терминологии. Причиной проявления этого атавизма Вы называете "реактивацию" - сразу возникает пара вопросов:
1. А инактивация чем вызвана, если не эпигенетикой?
2. Если мутация возвращает ген/аллель в исходное рабочее состояние, то не попахивает ли это обратимостью?
Допускаю объяснение через мутацию (поломку) гена-выключателя, инактивирующего ген, ответственный за рост шерсти: выключения не произошло, шерсть выросла. Но Вы-то предлагали объяснение через мутацию непосредственно в "шерстяном" -?
***

PS. Слышите? Тишина-то в теме какая, прям как на Рейнском берегу - ни одного креа-всхлипа. Сложно. Для них вот это, о чем мы тут с вами толкуем - катастрофически СЛОЖНО.
...Господи, неужели Тебе будет в кайф населить свое Царство коленопреклоненными второгодниками?!

[Германец]

Для Клест

Увы, теперь мои ответы будут нерегулярными. До весны.


О как. Уж не хотите ли Вы сказать, что если мутация закрепилась не во всей популяции, то она как бы и не наследуемая вовсе???

Нет, не хочу. Вы <<забыли>> о той части моего предложения, поясняющей неотложное свойство наследственности, а именно передачей генетической информации потомству.




А генетические изменения вообще возникают у одной особи. Далее они передаются её потомству и либо закрепляются в генофонде популяции, либо элиминируются,

Ген. изменения, возникающие в ходе жизни у каждой особи, не имеют никакого отношения к самой наследственности. Если, конечно, Вы не имеете в виду организмы, репродуцирующиеся митозом или вегетативно.

А так, угу.

но вовсе не обязательно охватывают всю её поголовно: за цвет и курчавость волос у человека отвечают (вроде бы) разные гены, даже не разные аллели одного и того же. Значит ли это, что все человеки русые и курчавые?

Наличие генофонда в популяции это не значит, что все люди в ней будут только русыми и курчавыми. Популяцию характеризует вариация аллелей, генотипа и фенотипа.

Значит ли это, что кто не русый и не курчавый - тот не из нашей популяции, т.е. не человек?

Позволю напомнить Вам, что Homo sapiens как вид и состоит вот из таких популяций.

Или (поскольку русость и курчавость не закрепились у всей популяции) эти признаки следует исключить из числа наследуемых?!

В генофонде они и есть. А вот в фенотипе проявляются не всегда.


Точнее - не одной парой, а всеми ее потомками в N-ном поколении. Вопрос в числе N (если парамутационный фактор воздействовал разово) и в полезности эпигенетического "детерминируемо-наследуемого" признака (если фактор действует постоянно и препятствует возвращению фенотипа потомков в до-парамутационное состояние).

Можно уточнить и в количестве потомства. Для наглядности, но не более. Ибо того факта, что парамутация не является наследственным фактором, не меняет.

Что касается постоянно действующего фактора, кой по Вашему предположению соответственно и постоянно препятствует проявлению <<волосатого>> фенотипа, то прошу обосновать, какой именно фактор Вы имеете ввиду, кроме тех непостоянно действующих, которые я уже упомянула в ходе пояснения феномена парамутации?

При этом изменялись некоторые гены, задействованные в метаболизации разной пищи. Поэтому исходить из того, что сие обусловлено лишь эпигенетикой, было бы ошибочно.
Спонтанно изменялись? Путем случайного перебора мутаций по всему геному в ожидании адекватного ответа на изменившийся набор алкалоидов в меню?

Насколько мне известно, вконец оголодавшие и выжившие тли поставили нас пред уже свершившимся фактом.



Теперь возвращаемся обратно к атавизму.


А инактивация чем вызвана, если не эпигенетикой?

Мутацией в промоторе гена или в самом гене, инактивирующим весь ген.

Если мутация возвращает ген/аллель в исходное рабочее состояние, то не попахивает ли это обратимостью?

В каком смысле?

Допускаю объяснение через мутацию (поломку) гена-выключателя, инактивирующего ген, ответственный за рост шерсти: выключения не произошло, шерсть выросла. Но Вы-то предлагали объяснение через мутацию непосредственно в "шерстяном" -?

Цитирую себя со второй страницы: - Теперь к механизму атавизма. Он основан на тех же уже известных механизмах мутаций и их последствий. Мутации данных генов происходят по обыкновению в рецессивных аллелях, что не значит, что атавизм есть результат действия рецессивных генов. В <<нормальном>> организме ген блокирован. Тоесть экспрессии протеина не происходит вообще. Ни со стороны доминантного гена, ни со стороны рецессивного. И теперь в нем или в его промоторе происходит обратная мутация, коя активирует сам протеин и соответственно его функцию. По обыкновению это регуляторные компоненты, стимулирующие дифференцацию клеток.


...Господи, неужели Тебе будет в кайф населить свое Царство коленопреклоненными второгодниками?!

А здесь, видите-ли, бытовая рациональность божья показана ведь уход за второгодниками совершенно прост и не требует никаких усилий. Они неприхотливы, они бесприкословно питаются подножным кормом, они не возникают, не протестуют, и молча исполняют то, что им прикажут.

[Клёст]

А здесь, видите-ли, бытовая рациональность божья показана ведь уход за второгодниками совершенно прост и не требует никаких усилий. Они неприхотливы, они бесприкословно питаются подножным кормом, они не возникают, не протестуют, и молча исполняют то, что им прикажут.

Слушайте, а ведь это гениальное решение коварного атеистического вопроса «на что потратить Вечность?»! Стоит архангел Гавриил, чертит огненным перстом по воздуху, читает курс лекций о Непорочном Зачатии. Как водится, начинает с азов, т.е. с Зачатия Обычного: гаметы-зиготы, митоз-мейоз, онтогенез и всё такое. Аудитория вечных второгодников смотрит на него своими лучистыми глазёнками, кивает головами, кое-что записывает в тетрадочки и ничегошеньки не понимает и не запоминает из сказанного.
Поэтому одну и ту же программу можно преподавать неограниченное число раз >> Бесконечность и Неизменность в одном флаконе.

Нет, не хочу. Вы <<забыли>> о той части моего предложения, поясняющей неотложное свойство наследственности, а именно передачей генетической информации потомству.

Так. Но если эпигенетически обусловленный признак просматривается у нескольких поколений, то как мы можем говорить, что информация НЕ передаётся? Пусть в n-ном поколении он не передастся, а «истинная» мутация останется в геноме навечно, но разве в поколениях (1) →(2)→()→(n-1) парамутация не наследовалась? А что она тогда делала возникала каждый раз заново, одна и та же?
Тогда, извините, надо искать фактор, неизменно вызывавший эту парамутацию на протяжении n-1 поколений, и если фактор не внешний, то То какой?

Ген. изменения, возникающие в ходе жизни у каждой особи, не имеют никакого отношения к самой наследственности. Если, конечно, Вы не имеете в виду организмы, репродуцирующиеся митозом или вегетативно.

Я имею в виду, что если ген. изменения (мутации) возникают, то возникают они в любом случае только у одной конкретной особи.
Если особь участвует в половом размножении значит, я имею в виду мутацию, возникшую в её половых клетках - во всех, в нескольких или в одной из них (сбой при гаметогенезе).
Если в бесполом ну, тогда в соматических. Ввиду отсутствия половых.

Позволю напомнить Вам, что Homo sapiens как вид и состоит вот из таких популяций.

Спасибо!
И хотя границы человеческих популяций сейчас ой, как размыты, предлагаю не усложнять этот вопрос. Берем изолированную, чей обмен генетическим материалом с остальным человечеством сведен к минимуму. Можно заморочиться и провести математическое моделирование: как скоро новый ген окажется поголовно у всех её представителей. Есть даже нехитрые программки для этой цели.
Но нас-то с вами сейчас интересует только качественная оценка, а не количественная конкретика. А качественно очевидно: на протяжении нескольких поколений часть популяции БУДЕТ носителями нового гена, а часть НЕТ.
О чем я, собственно, и писал:

генетические изменения () либо закрепляются в генофонде популяции, либо элиминируются, но вовсе не обязательно охватывают всю её поголовно.

Здесь ведь речь не о том, что и как проявлено в фенотипе, а о том, присутствует ли физически некий рассматриваемый ген (в нашем случае т.н. «ген курчавости») в геноме КАЖДОЙ особи рассматриваемой популяции.
Имхо нет. Неизбежны такие эволюционные отрезки, когда в ЕДИНОЙ популяции им обладает менее 100% её представителей. И не мне Вам объяснять, что протяженность этих отрезков может быть весьма велика, но это никак не ставит под сомнение наследуемость данного признака. Иными словами я так и не принял Ваше возражение «Все исходит из дефиниции наследственности, коя характеризуется передачей генетической информации потомству, коя закрепляется по крайней мере в генотипе у всей популяции. Епигенетические изменения ведут к изменению лишь фенотипа у пары особей, кой не закрепляется во всей популяции. А генотип остается прежним».

Насколько мне известно, вконец оголодавшие и выжившие тли поставили нас пред уже свершившимся фактом.

О тлях было бы недурно поболтать в отдельной теме. Там всё гораздо интересней, чем просто «наглядное подтверждение Эволюции», но поскольку досуг у Вас сейчас не в избытке, то отложим этот разговор до лучших времен. До весны значит, до весны.

А инактивация чем вызвана, если не эпигенетикой?
Мутацией в промоторе гена или в самом гене, инактивирующим весь ген.
Если мутация возвращает ген/аллель в исходное рабочее состояние, то не попахивает ли это обратимостью?
В каком смысле?

В том самом. Мутация инактивировала >> мутация реактивировала . Ген возобновил свою работу как ни в чем не бывало. Возникает такой вопрос: атавистическое гипероволосение наследуется? Мне такие данные не попадались, но ведь по закону должно.
Ваша самоцитата со второй страницы:

И теперь в нем или в его промоторе происходит обратная мутация, коя активирует сам протеин и соответственно его функцию.

(выделено мной Клёст)
ОК, она происходит. Обратная так обратная. А дальше? Где её «неотложное свойство наследственности, а именно передачей генетической информации потомству»?


PS. Германец, я прекрасно понимаю, что квалифицированный специалист всегда окажется компетентней любопытного любителя. Но ведь я и Вас знаю именно как квалифицированного специалиста в этой области, поэтому был бы неадекватно самонадеян, если собрался противопоставить Вашим знаниям исключительно собственные домыслы и догадки. Не торопитесь с ответами. Мы ведь даже результаты Шапошникова не начали с Вами анализировать, не говоря уж о более поздних.

[Германец]

Для Клест

Нет, не хочу. Вы <<забыли>> о той части моего предложения, поясняющей неотложное свойство наследственности, а именно передачей генетической информации потомству.
Так. Но если эпигенетически обусловленный признак просматривается у нескольких поколений, то как мы можем говорить, что информация НЕ передаётся?

Передается. На несколько поколений потомства. Эпигенетически. Неотъемлимым свойством наследственности же является передача генетической информации. А она в свою очередь, будет передаваться так сказать <<вечно>>, бо фиксируется в определенной последовательности нуклеотидов.


Пусть в n-ном поколении он не передастся, а «истинная» мутация останется в геноме навечно, но разве в поколениях (1) →(2)→()→(n-1) парамутация не наследовалась? А что она тогда делала возникала каждый раз заново, одна и та же?

Нет конечно. Сам феномен парамутации имеет эпигенетическую основу, тоесть, изначально не было и нет никакой <<истинной>> мутации в геноме. Но регулируется он в конечном итоге похоже, что на геномном уровне. Здесь имеет место быть то условие, откуда берутся интерферентные РНК. Или возможно, есть еще парочка скрытых генов, контролирующих сию деятельность. По крайнех мере в Zea mays таковые имеются в наличии. Но и парамутация там остается довольно стабильным проявлением в потомстве. Что даже может возвести ее в ранг <<генетического импринтинга>> для одного единственного пока гена. Но куда Вы вот будете пихать определение термина парамутации у мышей, коя вообще не <<ведет себя>> как парамутация у растений? Тем более, Вы не знаете, ни по какому механизму <<вычитывается>> ДНК для поступления сиРНК, ни того, как именно сие регулируется, чем, когда и где.

Тогда, извините, надо искать фактор, неизменно вызывавший эту парамутацию на протяжении n-1 поколений, и если фактор не внешний, то То какой?

Вы не единственный, у кого возникают подобные вопросы. Сей феномен худо бедно изучен лишь на кукурузе, на гене антоциана. Сколько еще таких генов, находящихся под воздействием именно парамутации и каких именно регуляционных факторов, мы еще не знаем. А на маммалия и вовсе - эксперименты и поиски ареалов, где могут <<прятаться>> коды сиРНК и возможно задействованные регуляционные гены, начались лишь сравнительно недавно. А вот когда все изучим, усвоим детали механизма, проэкспериментируем на модельных организмах, сравним отличия и далее, вот тогда и займемся поправками в дефиниции терминов. А пока и Вы и я дружно относим парамутацию к эпигенетическому, и принципиально ненаследуемому явлению.


Здесь ведь речь не о том, что и как проявлено в фенотипе, а о том, присутствует ли физически некий рассматриваемый ген (в нашем случае т.н. «ген курчавости») в геноме КАЖДОЙ особи рассматриваемой популяции.

Что касается гена курчавости, не знаю, не интересовалась. А вот гены для окраса волос в геноме присутствуют у всех. Но вот не у каждой особи они обязательно дают один и тот же окрас >>> не все русые, но все с набором генов для <<русости>>. А различная расцветка волос обуславливается тем, в каком количестве синтезируется меланин, или точнее говоря какое соотношение между собой дают оймеланин и феомеланин. А сие регулируется ферментами, кои <<закодированы>> в геноме у всей популяции. К данным генам относится например OCA или ген Тирозиназы. А регулируют они расцветку с << помощью>> сингл-нуклеотидного полиморфизма. СНП тобишь. Кстати, тоже наследуемого явления.

Как видите, основа молекулярной генетики состоит из довольно широкого диапазона различных феноменов. Ко всему прочему, после парамутаций, атавизмов, мутаций, метиляции и генетического импринтинга к регуляционным аппаратам прибавился СНП. Чую, вскоре перейдем к транспозонам и посттранскрипционным модуляторам.

Но нас-то с вами сейчас интересует только качественная оценка, а не количественная конкретика. А качественно очевидно: на протяжении нескольких поколений часть популяции БУДЕТ носителями нового гена, а часть НЕТ.

Не будет. За несколько поколений у человека сие достичь нереально. Через << очень много>> поколений, уже не будет одной популяции, а две или три. Но я думаю, что теперь-то Вы в принципе самой наследственности разобрались.

В том самом. Мутация инактивировала >> мутация реактивировала . Ген возобновил свою работу как ни в чем не бывало. Возникает такой вопрос: атавистическое гипероволосение наследуется? Мне такие данные не попадались, но ведь по закону должно.

Угу. Наследуется. Если волосатый ребенок образует гаметы с тем же <<дефектом>>. Но именно обильная волосатость обусловлена обратной мутацией в пренатальной стадии развития фетуса. А конкретно в стадиях дифференцации клеток.

ОК, она происходит. Обратная так обратная. А дальше? Где её «неотложное свойство наследственности, а именно передачей генетической информации потомству»?

Хорошим примером к Вашим, еще не попадавшимся данным служит Hirsuties papillaris penis. Довольно часто встречаемая, гы, и ужасно подозрительная <<аномалия>> у мужских пенисов. Черт возьми, только колючек нам опять не хватало!

А здесь про хирсуитис у дамс...

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7096092?dopt=abstractplus