Как убедить атеиста, что атавизмы не доказывают эволюцию?

[KPbI3]

Нет, аллель и остается рецессивным. Это именно тот пункт, о котором выходцы из биофака имеют лишь теоретическое представление. А народ и вовсе не представляет себе практический смысл рецессивности и доминантности.

Рецессивный аллель и доминантный аллель - это не значит, что доминантный доминирует и соответственно с него экспримируется протеин для каких либо функций, а с рецессивного не экспримируется вовсе. Это значит, что с обоих аллелей протеин экспримируется. Только доминантный либо подавляет, так сказать <<перекрывает>> функцию рецессивного, либо экспрессии с него полностью хватает для полноценной функции, а рецессивный только <<добавляет>> концентрацию белка.

Это то, что я Вам пыталась объяснить в привате.

В случае атавизма, оба аллеля инактивированы. Тоесть, протеин не экспримируется вообще. И теперь, при реактивации рецессивного вследствие произошедшей мутации, с него экспримируется белок, который и приводит к <<устаревшему>> для организма фенотипу.

Господи, ну так бы сразу и сказали.

[Германец]

Господи, ну так бы сразу и сказали.

Дык, блин, мне приходится переводить не только с научного на нормальный, но и с нормального на русский. Это Вам хорошо - сказал нифига понял, а мне как быть? Вот я и действую, так сказать, на ощупь.

[KPbI3]

Дык, блин, мне приходится переводить не только с научного на нормальный, но и с нормального на русский. Это Вам хорошо - сказал нифига понял, а мне как быть? Вот я и действую, так сказать, на ощупь.

Эээ, я к примеру только что от Вас узнал, как работают гены в организме. У меня нет биологического образования, школьную биологию я уже напрочь забыл, а то что я читал на эту тему, ну никак не содержало этой полезной информации. Судя по всему она настолько тривиальна, что про нее никто не пишет

ЗЫ Ну не пойду я читать учебники, поздно уже и возраст и голова плохо соображает.

[Германец]

Судя по всему она настолько тривиальна, что про нее никто не пишет

Парадокс, но это действительно так. Хотя дело не в тривиальности. Просто у моих коллег руки не доходят, вплотную заняться изучением данного феномена. Атавизм слишком редок и для человека обычно устраним с помощью небольшой операции. При условии, если мешает.

Ну не пойду я читать учебники, поздно уже и возраст и голова плохо соображает.

А я пока дергать с форума и не собираюсь.

[KPbI3]

Германец

Парадокс, но это действительно так. Хотя дело не в тривиальности. Просто у моих коллег руки не доходят, вплотную заняться изучением данного феномена. Атавизм слишком редок и для человека обычно устраним с помощью небольшой операции. При условии, если мешает.

Тривиален не атавизм, а то как работают доминантные-рецессивыне гены. Я считал, что рецессивный вообще не работает. Был неправ

А я пока дергать с форума и не собираюсь.

Я пока этим пользуюсь.

[Германец]

Тривиален не атавизм, а то как работают доминантные-рецессивыне гены. Я считал, что рецессивный вообще не работает. Был неправ

Гы, этого и молодняк с биофака по обыкновению не знает.

А вот когда с мышками поработаешь и ругаясь на все корки, смотришь на результаты анализов, показывающих в якобы гомозиготных нокаутных зверюшках наличие белка, ген которого также по результатам был делетирован.... в крайнем случае тогда обязано зашевелиться гадкое желание, треснуть теоретиков, описавших рецессивность и доминантность, тем самым учебником по лбу.

[KPbI3]

в крайнем случае тогда обязано зашевелиться гадкое желание, треснуть теоретиков, описавших рецессивность и доминантность, тем самым учебником по лбу.

Менделя не замать! Это святое.

[Германец]

Менделя не замать! Это святое.

ага, скажите это задрыпанному, затра...му, сутками не спящему докторанту.

[Клёст]

to Германец:
А возможна ли ситуация, когда доминантный аллель инактивирован и работает только рецессивный?

[Германец]

to Германец:
А возможна ли ситуация, когда доминантный аллель инактивирован и работает только рецессивный?

Естественно. Например доминантная аномалия в гетерозиготной констеляции. Иначе говоря, в доминантном аллеле у отца произошла мутация. Этот ген теперь делетирован. С материнской стороны поступает нормальный, функционирующий рецессивный ген. Ребенок гетерозиготен, тоесть, его доминантный ген не вырабатывает какой-нибудь протеин, например необходимый для транспорта липидов в кишечных клетках - энтероцитах. Будь ребенок гомозиготен, тоесть получил бы и от матери такой же делетированный доминантный ген, то симптоматика последствий данного дефекта была бы акутной, нежели у гетерозиготного ребенка, рецессивный ген которого вырабатывает протеин и транспортирует липиды, хотя и далеко не в необходимом количестве.

[Клёст]

Иначе говоря, в доминантном аллеле у отца произошла мутация.

А если не произошла?
Если передался "всего-навсего" отцовский паттерн метилирования?

[Германец]

А если не произошла?
Если передался "всего-навсего" отцовский паттерн метилирования?

По обыкновению какая-либо мутация тогда затрагивает гены, инвольвированные в процесс метиляции или ее регуляции. Такие дети нежизнеспособны, ибо уже при дифференцации клеток в органы, в которых ненужные для функции гены инактивируется именно метиляцией, происходит натуральный хаос на клеточном уровне. Метиляция - способ инактивации генов на эпигенетическом уровне - процесс, принципиально затрагивающий все гены, а не один лишь конкретный.

Если же рассматривать << наследственную>> передачу инактивированного метиляцией гена, то такого феномена, по всей видимости нет. Как таковая, метиляция по наследству не передается.

[Клёст]

Стоп.
Как это? Вы хотите сказать, что степень метилирования вообще не наследуется?
Давайте разбираться: то ли я застрял в 70-х годах, то ли немецкая генетика отстала от советской на полвека.

[Германец]

Стоп.
Как это? Вы хотите сказать, что степень метилирования вообще не наследуется?

В общем, да. Мне известено пока лишь одно исключение - метиляция одной из половых хромосом - попадающее под красивое определение genetic imprinting, перевести которое я не в состоянии. Но пояснить могу, если надо будет.

Сами гены, задействованные в метиляции, и ее регуляции, конечно же по наследству передаются.

А так, метиляция собственно относится к автономной, независимой от родителей модификации ДНК и, образно говоря, <<права>> на наследственность не имеет.

Давайте разбираться: то ли я застрял в 70-х годах, то ли немецкая генетика отстала от советской на полвека.

С <<советской>> генетикой у меня сразу вызывает ассоциацию ламарксизм, обоснования которого, что касалось наследования приобретенных навыков, затрагивало как раз эпигенетику.

[Клёст]

С <<советской>> генетикой у меня сразу вызывает ассоциацию ламарксизм, обоснования которого, что касалось наследования приобретенных навыков, затрагивало как раз эпигенетику.

Тогда уж рискну напомнить, что классический "авторский" дарвинизм вовсе не отрицал возможности наследования приобретенных признаков. Исходное разногласие Дарвина и Ламарка в не в этом, а в оценке "руководящей и направляющей" роли ЕО.

В общем, да. Мне известено пока лишь одно исключение - метиляция одной из половых хромосом - попадающее под красивое определение genetic imprinting, перевести которое я не в состоянии. Но пояснить могу, если надо будет.

Заранее прошу о научно-популярности грядущих объяснений. Я в принципе пока понимаю то, что Вы пишете, но уже на пределе интеллектуального багажа.
Назаренко С.А. «ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ АКТИВНОСТИ ГЕНОВ И ЕЕ ЭВОЛЮЦИЯ»(Материалы II Международной конференции "Проблема вида и видообразование". ТГУ, 2002)

Под геномным импринтингом (ГИ) понимают эпигенетический процесс, дифференциально маркирующий материнские и отцовские гомологичные хромосомы, приводящий к разному фенотипическому проявлению мутаций у потомства, унаследованных от матери или отца. В генетическом смысле термин «импринтинг» (от англ. imprint отпечаток) впервые был применен в 1960 г. Хелен Кроуз для описания селективной элиминации отцовских хромосом у насекомых.

Но это, кажется, не совсем то, о чем я пытался спрашивать. Оттуда же:

Термин «парамутация» был введен Р.А. Бринком (R.A. Brink) в 1956 г. для описания обнаруженного им нарушения I закона Менделя, согласно которому генетические факторы сегрегируют в неизмененном виде от гетерозиготных носителей. Бринк наблюдал наследуемое уменьшение активности отдельных r аллелей у кукурузы под влиянием других r аллелей, контролирующих образование пигмента антоциана. В результате активных исследований последних лет установлено, что уменьшенная транскрипция генов является наследственным состоянием, но она может переключаться на более высокий уровень, и этот эффект зависит от гена, наличия других аллелей и генетического окружения

(в обоих случаях выделено мной - Клёст)

"genetic imprinting" (по Кроуз) и "парамутация" (по Бринку) - это разве одно и то же?