упростим задачу эволюционистам

[Бендер]

Ну т.е. каких-либо доказательств того что чуваки из MIT, Гарварда и Сайнс кретины у Бендера конечно нет.

они были бы кретинами если бы хоть раз опомянули, что это эволюция по Дарвину, а так как они несколько раз упомянули что это адаптивный мутагенез, кретин тот кто эту статью использует как доказательство эволюции по Дарвину.

[Pustovetov]

они были бы кретинами если бы хоть раз опомянули, что это эволюция по Дарвину, а так как они несколько раз упомянули что это адаптивный мутагенез, кретин тот кто эту статью использует как доказательство эволюции по Дарвину.

И тут вы внезапно:
1) Находите где это у них упомянуто что "это адаптивный мутагенез".
2) Придумываете как связана любая эволюция с вашей плазмидой. Если есть плазмида устойчивости, если бактерия изначально устойчива к антибиотику, то никакой эволюции устойчивости к антибиотику бы не наблюдалось. А она почему то в эксперименте наблюдается.

[Бендер]

И тут вы внезапно:
1) Находите где это у них упомянуто что "это адаптивный мутагенез".

Focusing on the nonmutator isolates, we identified a wide spectrum of putatively adaptive mutations for TMP resistance.

.

2) Придумываете как связана любая эволюция с вашей плазмидой. Если есть плазмида устойчивости, если бактерия изначально устойчива к антибиотику, то никакой эволюции устойчивости к антибиотику бы не наблюдалось. А она почему то в эксперименте наблюдается.

экспрессия гена из плазмиды начинается только когда гена из хромосомы не хватает

[Pustovetov]

Focusing on the nonmutator isolates, we identified a wide spectrum of putatively adaptive mutations for TMP resistance.

Повторяю - Находите где это у них упомянуто что "это адаптивный мутагенез".

экспрессия гена из плазмиды начинается только когда гена из хромосомы не хватает

Повторяю - Придумываете как связана любая эволюция с вашей плазмидой. Если есть плазмида устойчивости, если бактерия изначально устойчива к антибиотику, то никакой эволюции устойчивости к антибиотику бы не наблюдалось. А она почему то в эксперименте наблюдается.

[Бендер]

identified a wide spectrum of putatively adaptive mutations

Еще раз объясняю,если вы сами не знаете и ленитесь открыть школьный учебник.Резистентность к триметоприму у е.коли развивается за счет рплазмиды.Это общеизвестный факт.Механизм прост:экспрессия оперона резистентности плазмиды начинаеться когда дгфр не хватает, она является репрессором оператора.
Что бы экспрессия началась нужно время-это вы и называете эволюцией.Доказательством этому является тот факт,что бактерии не могут эволюционировать до 3000 мик без промежуточных концентраций.

[Pustovetov]

Еще раз объясняю,если вы сами не знаете и ленитесь открыть школьный учебник.Резистентность к триметоприму у е.коли развивается за счет рплазмиды.Это общеизвестный факт.Механизм прост:экспрессия оперона резистентности плазмиды начинаеться когда дгфр не хватает, она является репрессором оператора.

Ну я и говорю, чуваки из MIT, Гарварда и Сайнс кретины. Потому что только кретины, для демонстрации "Spatiotemporal microbial evolution on antibiotic landscapes" возьмут штамм уже умеющий жить в антибиотике, уже имеющий плазмиду устойчивости к конкретному антибиотику и соответственно не нуждающийся ни в какой эволюции для жизни on antibiotic landscapes. Да еще эти кретины зачем-то определяли какие мутации у бактерий позволили им жить в антибиотике и записывали определенное в таблички.
Впрочем конечно есть другой вариант, чуваки из MIT не кретины, это просто Бендер никак не может определиться со своей версией происходивших событий. То у него "адаптивный мутагенез", то у него "гипермутация гена фолА", то у него "180 последовательных адаптивных мутаций", а то у него ни какого адаптивного мутагенеза нет...

Что бы экспрессия началась нужно время-это вы и называете эволюцией.Доказательством этому является тот факт,что бактерии не могут эволюционировать до 3000 мик без промежуточных концентраций.

И бактерии тоже у Бендера тупят так же как чуваки из Гарварда. Им оказывается для того чтобы включилась r-плазмида в работу нужно размножиться немереными триллионами, да и потом только несколько штук бактерий в разных местах корытца переходят "на следующий левел", а у всех остальных так ничего дополнительно и не экспрессируется.

[Бендер]

Ну я и говорю, чуваки из MIT, Гарварда и Сайнс кретины. Потому что только кретины, для демонстрации "Spatiotemporal microbial evolution on antibiotic landscapes" возьмут штамм уже умеющий жить в антибиотике, уже имеющий плазмиду устойчивости к конкретному антибиотику и соответственно не нуждающийся ни в какой эволюции для жизни on antibiotic landscapes. Да еще эти кретины зачем-то определяли какие мутации у бактерий позволили им жить в антибиотике и записывали определенное в таблички.

они просто знают, что только кретины могут подумать что это эволюция по Дарвину.вы бы хоть учебник биологии почитали! Видео для детишек вам в помощь :

Впрочем конечно есть другой вариант, чуваки из MIT не кретины, это просто Бендер никак не может определиться со своей версией происходивших событий. То у него "адаптивный мутагенез", то у него "гипермутация гена фолА", то у него "180 последовательных адаптивных мутаций", а то у него ни какого адаптивного мутагенеза нет...

если вы хоть чуть чуть знали биологию, то поняли бы что перечислили признаки адаптивного мутагенеза, как механизма направленного изменения генома, к которому относятся: плазмиды, горизонтальный перенос генов и мобильные генэлементы.

И бактерии тоже у Бендера тупят так же как чуваки из Гарварда.

тупите здесь только вы!

Им оказывается для того чтобы включилась r-плазмида в работу нужно размножиться немереными триллионами, да и потом только несколько штук бактерий в разных местах корытца переходят "на следующий левел", а у всех остальных так ничего дополнительно и не экспрессируется.

Очередная глупость от неуча! Что бы плазмиде включить оперон резистенции, бактерия должна соприкасаться в антибиотиком - что мы и видим в вашем примере, поэтому ваши триллионы как раз доказывают, что до соприкосновения с антибиотиком резистенции не было, иначе бы не было задержки при переходе на первую зону.

pavel murov это понравилось

еще один неуч!

Ну я и говорю, чуваки из MIT, Гарварда и Сайнс кретины. Потому что только кретины, для демонстрации "Spatiotemporal microbial evolution on antibiotic landscapes" возьмут штамм уже умеющий жить в антибиотике, уже имеющий плазмиду устойчивости к конкретному антибиотику

400 Bad Request

Триметоприм

Конкурентное ингибирование дигидрофолатредуктазы

Сверхпродукция дигидрофолатредуктазы

Нужно быть полным кретином, что бы изучать эволюцию по Дарвину на препарированных объектах без плазмид, гпг и мгэ. Максимум что вы докажите, что урод отсеялся отбором))))

[Pustovetov]

они просто знают, что только кретины могут подумать что это эволюция по Дарвину.

1) Об том что это эволюция "по Дарвину" у них написано в их статье.
2) Вы не отвлекайтесь от рассказа об том почему кретины из МИТ и Гарварда предоставили как пример эволюции микробов, микроба которому никуда не нужно эволюционировать так как у него и так r-плазмида есть.

если вы хоть чуть чуть знали биологию, то поняли бы что перечислили признаки адаптивного мутагенеза, как механизма направленного изменения генома, к которому относятся: плазмиды, горизонтальный перенос генов и мобильные генэлементы.

В отличие от вас я знаю биологию по этому знаю что плазмиды, горизонтальный перенос генов и мобильные элементы не имеют отношения к так называемому "адаптивному мутагенезу" (которого кстати в данном случае и не было ваще). Но вы не не отвлекайтесь от рассказа об том почему кретины из МИТ и Гарварда предоставили как пример эволюции микробов, микроба которому никуда не нужно эволюционировать так как у него и так r-плазмида есть.

Очередная глупость от неуча! Что бы плазмиде включить оперон резистенции, бактерия должна соприкасаться в антибиотиком

Действительно нужно. Там зона соприкосновения 60*2=120 сантиметров, триллионы и триллионы бактерий. И только несколько штучек догадались за без малого двое суток "включить оперон" хотя в реальности все вот эти триллионы, за исключением каких-то убогих с поломанными плазмидами, должны были "включить оперон" автоматом как только у них уменьшилась концентрация фермента из-за антибиотика.

Триметоприм

Конкурентное ингибирование дигидрофолатредуктазы

Сверхпродукция дигидрофолатредуктазы

Тоже хороший пример в целом умственно отсталости. Не помещается у человека в голову мысль, что если в 70-х годах прошлого века нашли одну плазмиду обеспечивающую устойчивость, то из этого ничего нельзя сказать об устойчивости вот этих конкретных бактерий. А вот после того как чувачки из Гарварда и МИТ провели сиквенс в 182 точках своей огромной емкости и выделили мутации которые обеспечили адаптации, можно.

Нужно быть полным кретином, что бы изучать эволюцию по Дарвину на препарированных объектах без плазмид, гпг и мгэ. Максимум что вы докажите, что урод отсеялся отбором))))

Пока на данном примере мы доказали что среди случайных мутаций есть адаптивные и они поддерживаются естественным отбором. Все как и положено по СТЭ.

[Бендер]

эволюцию по стэ можно доказать только на специально препарированной бактерии.Дикий тип как в вашем примере для этого не подходит.Нужно удалить плазмиды и механизмы гпг и мгэ.

[Бендер]

Действительно нужно. Там зона соприкосновения 60*2=120 сантиметров, триллионы и триллионы бактерий.

Е.коли в среднем 2мкм, 500тыс на метр минус расстояние между ними ,250тыс на метр.
А в вашем опыте фронт 60 см 150 тыс. бактерий.

Дело в том, что резистентность достигалась увеличением фермента, что в свою очередь достигалось удвоением гена. В гене 500 пар нуклеотидов в определенной последовательности, эту последовательность никакая случайная мутация не произведет.

[Pustovetov]

эволюцию по стэ можно доказать только на специально препарированной бактерии.Дикий тип как в вашем примере для этого не подходит.Нужно удалить плазмиды и механизмы гпг и мгэ.

Обычная бендеровская шизофазия.

Е.коли в среднем 2мкм, 500тыс на метр минус расстояние между ними ,250тыс на метр.
А в вашем опыте фронт 60 см 150 тыс. бактерий.

А тут Бендер как обычно демонстрирует свои арифметические расчеты. В данном конкретном случае видимо он решил, что бактерии выстраиваются в культуре "ниточкой", аккуратненько "голова" одной к "попке" другой. С аккуратненьким же промежуточком в строю между "головой" и "попкой" равным 1 мкм. Но и этого этому чудаку показалось мало, он еще в добавок уменьшил фронт 120 см до 60 см...
В реальности же бактерии строевой подготовкой не занимаются, а живут в свое удовольствие по граждански. И получается в зоне где уже присутствует антибиотик, OK не триллионы, порядка 200 миллиардов бактерий.

Дело в том, что резистентность достигалась увеличением фермента, что в свою очередь достигалось удвоением гена. В гене 500 пар нуклеотидов в определенной последовательности, эту последовательность никакая случайная мутация не произведет.

Дело в том что Бендер выдумал "резистентность достигалась увеличением фермента, что в свою очередь достигалось удвоением гена" и ничего подобного в данном эксперименте не было. А что было можно прочитать в статье. Ну и если вдруг действительно потребовалось бы удвоение гена, то это достигается 1(одной) случайной мутацией. Банальная дупликация...

[Бендер]

Банальная дупликация...

банальный бред дилетанта!
дупликация строгой послеследовательности в 500 пар нуклеотидов невозможна случайным образом

[Стефан]

банальный бред дилетанта!
дупликация строгой послеследовательности в 500 пар нуклеотидов невозможна случайным образом

Каждый эволюционист-аферист-материалист-сатанист знает, что словоблудие, пустомельство и пустозвонство вместе с придуриванием обеспечивает бесконечное количество "аргументов" и "доказательств" ложной и подлой теории, в том числе, так называемой эволюции.

[Бендер]

Каждый эволюционист-аферист-материалист-сатанист

вы забыли еще одно на -ист)))

они даже догм теории эволюции не знают, кроликов втюхивают)))

[Стефан]

... еще одно на -ист)))
они даже догм теории эволюции не знают, кроликов втюхивают)))

Им ничего знать и не хочется, смотрят только на то, чтобы где-бы выжрать, накуриться и блевануть на чистую, белую скатерть...