Всё, что вы когда-то слышали о генетике, но поленились узнать.

[Клёст]

Именно на основании наличия одного или двух шестигранников, наличия определенных экзоциклических групп мы и отличаем 5 различных оснований, из которых два являются пуринами, а три остальных пиримидинами.

Иными словами, сколько бы пуриновых и пиримидиновых оснований ни насчитывала в теории оргхиимия, нас в дальнейшем разговоре будут интересовать в основном четыре - Аденин и Гуанин (пирины) и Тимин и Цитозин (пиримидины). Фантазируя, можно представить иные формы формы жизни, построенные на иных основаниях - ксантине, урациле и пр. которые для "нас" являются промежуточными продуктами обмена. Но не будем пока забивать этим джентльменские головы. Остановимся на том, что Творец не блеснул разнообразием, и посему в земных хромосомах встречаются только четыре основания, образующие между собой комплементарные пары: А-Г и Т-Ц.

Вся остальная "начинка" нуклеодидов идентична, поэтому длина секвентируемой (прочитываемой, расшифровываемой) цепочки ДНК иногда (и вполне правомерно) измеряется в числе пар оснований: "пар" потому, что спираль двойная; а "оснований" потому, что ничем, кроме основания, нуклеотид не отличается от нуклеотида.

Но представим себе одну такую цепь, в которой нуклеотид - звено, а пурин на одном плече комплементарно соотвествует пиримидину на другом:
А А А Ц Г Г Т Т Т Т А Ц Г Г Г Т Т Т Т Т А А
Г Г Г Т А А Ц Ц Ц Ц Г Т А А А Ц Ц Ц Ц Ц Г Г
В принципе достаточно рассмотреть только "верхнюю" или только "нижнюю" строчку, ибо другая при известной первой дорисуется сама собой. Зная теперь, что представляют собой её звенья, зададимся опять вопросом: что такое ГЕН? Предположительно, это участок(отрезок) цепи ДНК. Но какой именно участок:
...А АА Ц Г Г Т Т Т Т__ А Ц Г Г Г Т Т Т Т Т__ А А... ?
...А А А Ц Г Г Т Т Т __ Т А Ц Г Г Г Т Т Т Т Т__ А А ... ?
или
... А А А Ц Г Г Т Т Т __Т А Ц Г Г Г Т Т Т Т Т __Т А А
Как определять, что вот где-то здесь содержится (заканчивается) один, а со след. "буквы" (или чуть погодя) начинается другой? Что позволяет генетикам определенно считать такой-то отрезок одним геном, а такой-то другим геном или вовсе "некодирующей последовательностью" ("мусорной частью")?

Что касается количества хромосом у человека, то их всего 46 штук. Причем каждой твари по паре. Тоесть, быстренько поделив 46 штук на 2, мы получим 23 пар хромосом - что подразумевает диплоидию.

А у наших [предположительно] ближайших родственников 48. Имеем ли мы право предположить, что у нашего общего с ними предка было 24, и тогда "они" - полные диплоиды 24х2, а "мы" остались с одной неразоршедшейся парой: 22х2+ХY или 22х2+ХХ?
Кстати, сколько хромосом насчитано у неандертальцев и денисовцев?

[Германец]

Иными словами, сколько бы пуриновых и пиримидиновых оснований ни насчитывала в теории оргхиимия, нас в дальнейшем разговоре будут интересовать в основном четыре - Аденин и Гуанин (пирины) и Тимин и Цитозин (пиримидины).

Пока мы будем здесь говорить именно о ДНК, неважно ядерной ли, или митохондриальной, упакованной или неупакованной, мусорной или немусорной, метилированной, ацетилированной ли или нет, циркульной или линейной, то действительно, интересовать нас будут лишь эти 4 основания - аденин, гуанин, тимин и цитозин. Ибо других оснований в ДНК нет.

Зато, когда мы будем вести речь о РНК, включая и особенности т-РНК, то я обязательно упомяну и все иные формы присутствующих там оснований.


Остановимся на том, что Творец не блеснул разнообразием, и посему в земных хромосомах встречаются только четыре основания, образующие между собой комплементарные пары: А-Г и Т-Ц.

Надеюсь что читатель, основываясь на уже прочитанных лекциях, быстро найдет внедренную Клестом ошибочку о комплементарности данных оснований. Подсказка - исключительный тандем пурина и пиримидина, или << противостоящие друг-другу бриллианты всегда в паре овальный-круглый >>.


Вся остальная "начинка" нуклеодидов идентична, поэтому длина секвентируемой (прочитываемой, расшифровываемой) цепочки ДНК иногда (и вполне правомерно) измеряется в числе пар оснований: "пар" потому, что спираль двойная; а "оснований" потому, что ничем, кроме основания, нуклеотид не отличается от нуклеотида.

Совершенно верно. Именно поэтому генетики, когда охарактеризовывают количество нуклеотидов, сокращают единицу сего измерения как <<bp = base pair = пара оснований>>. Например митохондриальная ДНК дрожжей достигает порядка 68 - 81 килобаз, или 68 000 - 81 000 bp, a ядерная ДНК человека приблизительно 3,1 -3,2 миллиарда bp.



Зная теперь, что представляют собой её звенья, зададимся опять вопросом: что такое ГЕН?

В своей совокупности геном (не геном) является определенная структурная часть ДНК, которая кодирует в себе определенный белок. Или на научном языке - протеин. Причем любые протеины, начиная от структурных компонентов клеток и заканчивая биологическими интраклеточными катализаторами (ферментами) или рецепторами. К подробному рассмотрению протеина мы обязательно вернемся попозже. Но здесь важно для начала запомнить, что один ген в общем случае кодирует лишь один протеин, а также узнать о понятии триплет. Правда на этом, разумеется, не заканчивается дефиниция сей наследственной единицы. Ибо ген несет в себе определенные элементы, которые в общем тоже достаточно осложняют жизнь экспериментальному генетику. Ибо наличие данных элементов определяет, когда, в каком случае и где именно (в какой клетке) из гена <<рождается>> протеин, а также это может быть не совсем тем протеином, который генетик ожидает получить/увидеть.

Итак, вначале поясним, что такое триплет.
Триплет, или на по-другому кодон - это определенная последовательность трех определенных нуклеотидов в ДНК, которая кодирует одну аминокислоту. А аминокислоты - это структурные единицы тех самых протеинов, которых в общем количестве 22 штук (протеиногенных, ибо есть еще и не протеиногенные. А их раз в десять больше). Но и к подробному рассмотрению аминокислот со всей прилежащей им спецификой мы вернемся позже. На этом месте важно лишь пока знать, что одна и та же аминокислота может кодироваться различными триплетами, тоесть, различными последовательностями тройки нуклеотидов. Причем отличие в данных триплетах состоит в основном в различии нуклеотида в третьей позиции.
Например протеиногенная аминокислота Аланин кодируется в ДНК триплетом ГЦТ, а также триплетами ГЦЦ, ГЦА и ГЦГ. Как видно, первые две позиции занимают одни и те же нуклеотиды, а последнюю - третью - различные. Особыми триплетами, которые будут упомянуты ниже, являются так называемые старт-кодоны и стоп-кодоны. Старт-кодон АТГ в эукариотах всегда кодирует аминокислоту метионин, а стоп-кодоны ТАГ, ТАА и ТГА не кодируют ни одну аминокислоту.

Ну а теперь, когда почва подготовлена, вернемся к тем самым составным элементам в гене ядерной (!) ДНК эукариота (!), которые, разумеется, несут свою определенную функцию.

Итак, каждый ген начинается с отрезка ДНК, который регулирует транскрипцию - первому шагу к получению нашего протеина. Этот отрезок ДНК называется промотером. За ним следует 5`- некодируемая секвенция ДНК, за ней уже упомянутый старт-кодон, а за ним идет череда так называемых экзонов и интронов, которая заканчивается стоп-кодоном и заключительной 3'- некодируемой секвенцией.
И кто из читателей обратил внимание на значок (!) перед определенными словами, тот сможет легко догадаться, что данная последовательность структурных элементов гена имеет свое исключение. Например в генах прокариотов нет интронов, как их (за несколькими исключениями) нет и ни в митохондриальной ДНА или пластидной.

Ладненько, промотер, как я уже вскользь упомянула, является регуляторным компонентом, который отвечает за то, когда и в каком случае будет транскрибироваться ген, чтобы в конечном итоге из него <<получился>> протеин. Промотеры бывают конститутивными, тоесть, при наличии сего ген транскрибируется постоянно, а есть промотеры регуляторные. Гены этих промотеров транскрибируются лишь тогда, когда в ядро поступает определенный сигнал <<извне>>. Этим сигналом в человеке может быть гормон, с помощью которого через сигнальную интраклеточную каскаду активируются определенные факторы транскрипции, которые <<маркируют>> лишь строго специфичный для данного гена промотер. Некоторые гормоны сами фунгируют в качестве транскрипционных факторов, как это например происходит в случае тироксина или стероидных гормонов . Ну, и самое главное, промотер - это участок ДНК, который <<узнается>> полимеразой, главным игроком в процессе транскрипции.

5`- некодируемая секвенция сама по себе не кодирует протеин, но содержит элементы, отвечающие за стабильность будущей м-РНК и инитиацию трансляции - претьего шага в получении нашего протеина. Есть и еще так называемые riboswitch-элементы, которые являются связным пунктом для метаболитов, но они пока обнаружены лишь в прокариотах. Обобщенно говоря, 5`- некодируемая секвенция является регуляторным компонентом генэкспрессии - общй термин, который подразумевает получение протеина из гена.

Старт-кодон - это триплет АТГ в ДНК, который кодирует одну аминокислоту, а именно метионин. С него практически всегда начинаются протеины.

Экзон - вот она самая что ни есть незаменимая структурная часть ДНК, которая кодирует часть самого протеина. Таких экзонов в одном гене, в зависимости от организма, своего местонахождения в хромосоме или циркульной ДНА, а также от своей предназначенности - различное количество, а также варьирует общее процентуальное отношение количества bp в экзонах от количества баз в интронах. Например в генах иммунной системы человека - иммуноглобулинах - таких экзонов порядка 40 - 50 штук, а вот в гене сейпина 24 штуки, или в тау-гене всего лишь 16 штук. А вот некоторые гены из цитратного цикла у грибков содержат лишь пару экзонов. Что касается процентуального соотношения, то например в гене <<речи>>, тобишь гене, отвечающем в простонародном языке за человескую способность к речи, количество баз в экзонах по отношению к количеству баз в интронах составляет всего 0,35 %, а вот в гене для репаратуры ДНК - уже около 12 %.

Интрон - это некодируемая структурная часть дена, которая изымается из незрелой РНК с помощью спляйсинга - так называемого посттранскрипционного процесса. Интроны также могут содержать регуляторные элементы для транскрипции. И кроме того, интроны по обыкновению превосходят по количеству баз, нежели экзоны. Сам интрон также имеет в наличии компоненты - которые ограничивают интрон от экзона и тем самым дают ферментам <<знать>>, где их отщеплять.

Стоп-кодон - тоже триплет, только который не кодирует ни одну аминокислоту. Играет свою роль при терминации трансляции, поскольку клетка не имеет т-РНК с подобным триплетом в своем составе.

И наконец 3'- некодируемая секвенция - тоже не кодирует протеин, но содержит регуляторные секвенции, отвечающие за полиадениривание м-РНК и связные части для соединения с микроРНК. А микро-РНК-мир - это особая тема, до сих пор и для меня внедряющая реальные надежды в терапию злокачественных опухолей. ( На этом месте аминь, друзья, и дай бог счастья тому генетику, кто реализирует эффективную терапию колоректальной карциномы). Аминь. Блин.



Что позволяет генетикам определенно считать такой-то отрезок одним геном, а такой-то другим геном или вовсе "некодирующей последовательностью" ("мусорной частью")?

Это - действительно сложно, тем более что в открытой рамке считывания определить выше описанные элементы определенного гена - требует многих экспериментальных исследований.
В первую очередь генетикам требуется секвенцированный геном организма. Специальные компъютерные программы зондируют наиболее вероятные местонахождения уже известных компонентов гена в геноме, а точнее говоря уже известные отрезки со знакомой последовательностью нуклеотидов, и реконструируют тем самым местоположение целого гена. Например в качестве известных секвенций фунгируют старт- и стоп-кодоны, известные консервативные участки гена, известные промотерные секвенции, или секвенции, <<обличающие>> именно интроны. Ну, а с этого момента начинается экспериментальная работа, конкретно идентифицирующая и подтверждающая точное местоположение отдельных элементов исследуемого гена, как и их конкретную роль в экспрессии сего гена.

Мусорную ДНК идентифицировать тоже не всегда легко. Когда присутствуют длинные репетитивные секвенции, то можно тыкнуть пальцем и уже приблизительно сказать, что <<это место>> наверняка не является геном. Но если репетитив чуть покороче, и с какими-то непонятными секвенциями вроде энхансер или силенсинг элементами в наличии, а также обрубками какого-нибудь вирального генома - то очень даже можно ошибиться.

Правда на сегодняшний день генетики, как оговаривалось, уже имеют <<стандартные>> секвенции, служащие отличным ориентиром для достаточно точного определения местонахождения участков генов в хромосомах. И их уже настолько много, что сам процесс идентификации давно автоматизирован. Тоесть, каждая научная группа, открыв секвенционный проект какого-либо организма, сразу получит в пользование наиболее вероятные места в геноме, где находятся гены и выделит нужную секвенцию для своих экспериментальных исследований.


Кстати, сколько хромосом насчитано у неандертальцев и денисовцев?

Интересный вопрос. Без понятия, каково действительное количество хромосом и у первых, и у вторых. Насколько я знаю, из останков неандертальцев удалось изолировать и секвенцировать полностью пока лишь митохондриальную ДНК, а ядерная ДНК еще секвенцируется. Обнаружены также отличия в гоносомах у человека и неандертальца.

Обсуждение сей темы в любом случае требует копания в научных изложениях, поскольку я полагаю, что на этот счет мои знания находятся не на самом новом информативном уровне.

[Клёст]

Надеюсь что читатель, основываясь на уже прочитанных лекциях, быстро найдет внедренную Клестом ошибочку о комплементарности данных оснований.

А я в свою очередь полагаю, что теперь и Вам и читателям будет проще поверить в то, что Клёст и по обьему и по уровню структурированности знаний о генетике ближе к "джентльменам", чем к "очкарикам". Увы ему увы, продолжающему вспринимать А-Ц-Т-Г как произвольный набор букв и несвовременно замечать ошибочность их замены.

Однако, геном Клеста (как и любого из нас) работает точней, чем мозги, и произвольных замен гуанина на цитозин в комплементарной паре не допускает. Или, как минимум - всячески старается не допустить. Вот, кстати, "мутация" - это и есть случившаяся-таки замена одного "законного" основания другим, которому на этом месте быть не положено? Или замена, произошедшая в одной "строчке" (напр. - А А А Ц Г Г Т >> А А А Ц Т Г Т) неизбежно потянет за собой замену в другой (Г Г Г Т А А Ц >> Г Г Г Т Ц А Ц) с неукоснительным соблюдением всё той же комплементарности А-Г Т-Ц ?

Мутации, как принято о них говорить, происходят в генах. А ген, как мы постепенно выясняем - участок цепи ДНК, но не простой, а "осмысленный", способный кодировать синтез определенного белка (протеина). Соответственно, некодирующая последовательность кодировать неспособна ничего , ибо...
Ибо что? Аминокислота кодируется тремя парами оснований; оснований всего четыре; трехзначное число в четверичной системе с одной стороны дает нам возможность записать в генетическом коде не более 64-х (4^3) аминокислот, а с другой позволяет заподозрить, что сочинив любое произвольное слово из трех букв чтырехбуквенного генетического алфавита: (АГА, ТТЦ, ГАГ...) мы им назовём/закодируем де-факто какую-нибудь реальную аминокислоту.

Например протеиногенная аминокислота Аланин кодируется в ДНК триплетом ГЦТ, а также триплетами ГЦЦ, ГЦА и ГЦГ. Как видно, первые две позиции занимают одни и те же нуклеотиды, а последнюю - третью - различные. Особыми триплетами, которые будут упомянуты ниже, являются так называемые старт-кодоны и стоп-кодоны. Старт-кодон АТГ в эукариотах всегда кодирует аминокислоту метионин, а стоп-кодоны ТАГ, ТАА и ТГА не кодируют ни одну аминокислоту.

Стало быть, число аминокислот, доступных 4^3-кодированию еще меньше, а шанс , что любая последовательность из трех символов окажется "осмысленным" кодирующим одну из них триплетом - еще выше.
Поэтому после вопроса "где начало того конца, которым оканчивается это начало?", заданного в прошлый раз о генах, считаю уместным задать его же о триплетах: последовательность типа ...Г Т А Г Т А Г Т А Г Т А Г ... - это ...Г Т А Г Т АГ Т АГ Т А Г ... или ...Г Т А Г Т А Г Т А Г Т А Г... ? Что в данном случае приходит на помощь генетику, пытающемуся разбить для прочтения слитный текст на слова (и в каком направлении его обычно читают)?

Это - действительно сложно, тем более что в открытой рамке считывания определить выше описанные элементы определенного гена - требует многих экспериментальных исследований.

Из предыдущего абзаца может сложиться впечатление, что данный ответ был мною не понят. Однако, на сей раз это не так. Работа по расшифровке геномов бесспорно трудна, поэтому начинающим хотелось бы выяснить не техническую её сторону, а сам принцип разбиения единой цепи на те или иные участки. Представим такую фантастическую ситуацию - страницу, полную четырехбуквенного текста, и меня, уверяющего Вас, что на ней написана не абракадабра, а один работоспособный ген. Чей, какой - я то ли впрямь не знаю, то ли из вредности умалчиваю. Существует ли для Вас (как для генетика вообще, а не как отличницы или двоечницы в таком деле) принципиальная возможность прочесть это аки ноты с листа и квалифицированно возразить "нет, Клёст, Вы принесли мне именно абракадабру, написанную Вами путем долгого случайного тыкания в четыре кнопки клавиатуры" или (если набор на Ваш взгляд окажется-таки осмысленным) приблизительно описать в общих чертах: что тут за ген, какой с него протеин, что за фукнцию может выполнять и в каком классе (типе, царстве) живых существ встретиться?
***

Интересный вопрос. Без понятия, каково действительное количество хромосом и у первых, и у вторых.

ОК. Покопаюсь сам, если найду что-нибудь стоящее - выложу.
По логике предполагал, что размежевание на 46-48 должно было произойти у Общего Предка, а далее все Homo были уже с 46-ю. Нет? Генетика такую мою уверенность не разделяет?

[sergotg]

Прошу прощения за примитивность моих вопросов, ибо я далек от «очкариков»:

1. ДНК «свернутая и упакованная» в ядре в виде хромосомы это ее постоянное состояние или такая «упаковка» необходима для процесса деления?
2. При делении клетки одновременно делятся все 46 хромосом?
3. Существует информация, что клетка может делиться не более, чем 49 раз. Так ли это на самом деле.
4. После полного разворота биологического организма (примерно к 21 году) происходят ли клеточные замены с определенной цикличностью или синтезируются только клетки эпителия?

Еще раз прошу прощения и желаю получить ответы с целью формирования элементарных представлений по данной теме.

[Клёст]

Аки на референдуме в 91-м : "да!-да!-нет!-да!"
Германец (если сочтет душеполезным) прокомментирует, благо Вы - человек новый и вежливый, а вопросы у Вас б-м втемные. 4-го в дальнейшем еще коснемся, а с пятым (ежели он у Вас возникнет) я настоятельно попрошу-таки "проявить терпение". ОК?

[Германец]

А я в свою очередь полагаю, что теперь и Вам и читателям будет проще поверить в то, что Клёст и по обьему и по уровню структурированности знаний о генетике ближе к "джентльменам", чем к "очкарикам".

Вы ошибаетесь. <<Очкарик>> - это необязательно профессионал в генетике. Он <<очкарик>>, потому что <<с ним легко общаться, ибо он эрудирован, любопытен, не обделен логикой в мышлении и чувством юмора, и умеет кратко и точно изложить суть проблемы>>.


Вот, кстати, "мутация" - это и есть случившаяся-таки замена одного "законного" основания другим, которому на этом месте быть не положено?

В том числе.


Хорошо, сегодня я уцеплюсь за понятие <<мутация>> и мы немного поговорим о ней.

Итак, сам термин обобщенно поясняет, что вся наша исходная цепочка уже данной, и строго определенной последовательности нуклеотидов в ДНК перетерпевает изменения, которые ведут к изменению сей нуклеотидной последовательности. И боже упаси, сие не происходит одновременно в одном и том же месте ДНК но разных клеток организма. Тоесть, речь идет об одной клетке, об одном ядре, об одном месте в ДНК, в котором происходит мутация! Но если мутация происходит в генеративных клетках - сперматозоидах или яйцеклетках, то разумеется, что измененная нуклеотидная последовательность наследуется (в том случае, если она не ведет к летальности плода). А если мутация наблюдается в соматических клетках, то ни о какой наследственности речи идти не может. В этом случае рассматриваются иные варианты: мутация может остаться незамеченной, и клетка будет жить дальше, а может привести к отмиранию сей клетки. Третьим вариантом может стать ее бесконтрольное размножение, вследствие чего и образуется раковая опухоль.

Сами мутации несут разный характер. Например замена одного <<законного>> основания другим, <<незаконным>>, называется пунктмутацией. Она уточняется как трансзиция, когда один пурин заменяется другим пурином, или пиримидин другим пиримидином, а также как трансверзия в том случае, когда пиримидин заменяется пурином. Мутацией также может быть внедрение в исходную последовательность нуклеотидов <<инородной>> нуклеотидной секвенции, как это происходит в случае вирального встроения генома или транспозонов (прыгающих элементов), или просто одного дополнительного основания, что в общем случае подразумевает инзерцию. Инзерция одного или двух дополнительных оснований приводит к сдвигу рамки считывания, тоесть, банально говоря, нарушению триплет-такта. Противоположно инзерции может происходить делеция - процесс, под которым понимается изымание одного нуклеотида из нуклеотидной секвенции или изымание какого-то количества нуклеотидов вплоть до целых генов или даже части какой-либо хромосомы. Делеция одного и двух нуклеотидов также приводит к сдвигу рамки считывания. А также делецией может быть расщепление какого либо гена с помощью встраивания туда инородной секвенции. Кроме того, есть еще и так называемая инверзия, под которой генетики подразумевают изменение ориентации участка ДНК и дубликация, коя подразумевает удвоение одной и той же нуклеотидной последовательности в цепочке ДНК.


Когда же могут происходить мутации, совершенно легитимно спросит читатель.?

Так вот, так называемые спонтанные мутации происходят уже при репликации ДНК, ибо ДНК-полимераза - как главный фермент при репликации - не работает всегда корректно. Например бактериальная полимераза может понаделать вот таких ошибочек-пунктмутаций в среднем на каждом восьмисотом основании, заменив <<законное>> основание на <<незаконное>>. Человеческая ДНК-полимераза работает ненамного лучше. Но у нас существует наиболее усовершенная репаратурная система ДНК, поэтому в общем случае мы не ощущаем негативных последствий от ошибок в репликации.
Спонтанные мутации могут также происходить и при некорректно работающей репаратурной системе ДНК и/или неправильном растягивании хромосом или хроматид при митозе/мейозе.

Кроме того, в организмах возникают так называемые индуцированные мутации вследствие действия каких либо физических явлений, например радиации (тот же рентген, ультравиолетовое излучение или ядерный распад), или воздействия некоторых химических соединений, так называемых мутагенов физического или химического порядка.
Мутагены физического порядка по обыкновению ведут к тому, что в организме образуются радикалы. А радикалы, как мы знаем из уроков химии, являются особо любвиобильными реактантами, <<нападающими>> на многие соединения, которые им подворачиваются под руку. Так вот, например гидроксильные радикалы, поскольку маленькие и незаметные, легко проникают в ядро клетки и <<портят>> ДНК. Или например ультрафиолетовое излучение приводит к тому, что в ДНК происходит ирреверзибельная реакция между двумя соседними пиримидинами, в большинстве случаев тимидинами, ведущая к получению тимидиндимера. И вся эта конструкция нарушает процесс транскрипции.
Мутагены химического порядка, кроме образования радикалов вследствие вступления в биохим. реакции, могут алкилировать ДНК, как это происходит в случае нитроаминов, что в свою очередь приводит и изменению структуры нуклеотидов. Тоесть, на тот же пурин или пиримидин, в любую ту позицию, которая метилируется или этилируется в эпигенетическом смысле, может <<незаконно>> навеситься какая-либо алкиловая группа, которая приведет к инактивации гена. А вот например некоторые полициклические углеводороды потрачат в ДНК тем, что в своей активной форме прямо так и навешиваются на основания.
А теперь представьте себе, если эти <<грозди>> незаконных соединений или всякие димеры висят в тех генах, отвечающих за регуляцию деления? И усе, нет больше регуляции, и клетка начинает радостно делиться, делиться и еще раз делиться.

Ну и последней важной причиной возникновения мутаций являются патогенные онковирусы и некоторые бактерии вкупе с грибками, встраивающие либо свою секвенцию в геном хозяина, либо вырабатывающие токсины карциногенного характера. Так, например некоторые штаммы вируса папиломмы встраивают свой геном по (воле случая или же целенаправленно, вот в чем вопрос!) в то место нашей ДНК, кое занимают протоонкогены. А те отвечают за корректный рост клеток и их дифференцацию. Надеюсь, читатель уже дорисовывает себе последствия сего внедрения. Другим примером является грибок Aspergillusflavus, вырабатывающий афлатоксины, которые действуют как мутагены химического порядка. Их еще называют карциногенами, поскольку они вызывают не только индуцированную мутацию, но и образование опухолей.
В любом случае читателю не стоит путать протоонкогены/онкогены с карциногенами. Ибо первые обозначают определенные гены, отвечающие за клеточный рост, а вторые являются мутагенными субстанциями, вызывающими раковые опухоли. Ах да, не стоит также путать последствия самой мутации с функцией некоторых виральных генов у онковирусов, которые также могут вызывать раковые опухоли, но не потому, что инзерированный геном вируса инактивировал какой либо жизненно важный регулятор клеточного роста, а потому, что продукты виральных генов онковируса - виральные протеины - взаимодействуют с клеточными протеинами хозяина, сводя на нет корректный путь репаратуры ДНК или предотвращая апоптоз клетки хозяина. Апоптоз - это запрограммированная смерть клетки.


Следующим вопросом, который стоит задать, будет являться цель узнать, в каких-же участках ДНК происходят мутации и к чему сие в конечном итоге ведет?

С некоторыми отдельными примерами читатель уже познакомился, но я посчитаю за правильно, еще раз осовокупить данный аспект в единое целое.

Итак, принципиально мутации могут возникнуть в любом месте генома, в любой клетке любой ткани. Тоесть, если мы берем ту же хромосому, то в ней мутация может произойти в том месте, где находится какой-либо экзон какого-либо гена, в области интрона, в области промотера или любого другого регуляторного компонента (Вспоминаем прошлую лекцию!). Или она может произойти в тех частях генома, которые вообще не кодируют протеины - так называемой мусорной ДНК. И она может также возникнуть в особых участках хромосомы, таких как теломеры, центромеры или ORI-участки. К слову, первые находятся на концах хромосом и состоят из коротких повторяющихся секвенций - репетитивов, вторые инвольвированы в растягивание хроматид, и последние являяются участками, отвечающие за старт репликации.
И вот оно, самое главное! В зависимости от того, где именно, тоесть в каком участке происходит мутация, плюс какой характер она несет, и влечет за собой определенную консеквенцию.

Рассмотрим пару случаев.

Например если пунктмутация или инзерция/делеция со сдвигом рамки считывания произошла в мусорной ДНК, то никаких печальных последствий для клетки не будет, поскольку данные участки не кодируют протеины и не имеют в общем случае никакой регуляторной функции (Аккуратно, мусорная ДНК в иных участках не совсем мусорная!). Тоесть, клетка не испытывает нужды в каком-либо протеине, не нарушаются ее биохимические процессы, она не орет от голода или холода, а тихо мирно функционирует дальше. Если туда же инзерирован виральный геном, то в смысле мутации для клетки также не будет никаких печальных последствий. Зато гены вирального генома могут причинить клетке вред в другом смысле. Но об этом я уже упоминала. Поэтому не путать. А если там же возникли тимидиндимеры или навешано алкиловых групп на основания по самое нихачу, то и здесь плевала клетка на это с высокой колокольни.

Возьмем второй случай, когда пунктмутация затронула экзон. Если кто вспомнит мои пояснения о триплетах, замена нуклеотида в третьей позиции опять же останется попросту незамеченной, поскольку аминокислота останется прежней. Также, если пунктмутация затронула второй, или не дай бог, первый нуклеотид кодона, то не надо волноваться раньше времени. Продукты генов - протеины, они функционируют и с заменой одной аминокислоты. Не всегда с такой же эффективностью - да. Но они работают. Здесь важно, чтобы замена этой аминокислоты не произошла в активном центре протеина или том участке, отвечающем за корректный фолдинг этого белка. Фолдинг - это сворачивание протеина. Очень наглядным примером наследуемой пунктмутации - замены лишь одного нуклеотида в активном центре будущего канала для пропуска ионов хлора является муковисцидоз. И усе, канал ионы хлора не пропускает, секрет экзокринных желез обезвоживается и как очень вязкий продукт остается в клетках этих органов, что ведет к атрофии железистой ткани.
Также, если в экзонах, в каком либо отрезке произошла инзерция/делеция одного или двух дополнительных нуклеотидов, то нарушается весь такт триплетов, кодирующих аминокислоты. Это уже приведет к тому, что весь продукт гена можно выбросить в урну. И в зависимости от того, за что отвечает сей ген, нарушается соответствующая биохимическая реакция в клетке. По обыкновению такая клетка подает соответствующий сигнал самоуничтожения и <<съедается>> фагоцитом. Также и с тимидиндимерами и всякими навешанными бензпиренами (полициклическими углеводородами). Процесс транскрипции нарушается, клетке не поставляется продукт гена, клетка орет, сделай мне апоптоз, прибегает фагоцит и хомякает все это мутированное добро вместе с клеткой. Но иногда, когда происходят мутации подобного рода, затрагиваются на несчастье те самые протоонкогены. Что ведет к бесконтрольному делению сей клетки, как это например происходит за счет пунктмутации в ras-генах.


Ну, и самый интересный вопрос по теме мутация, это - насколько же опасна какая-либо мутация в нашем организме?

Кто внимательно читал мои прежние лекции и эту, уже знает, что большую часть нашего генома составляет мусорная ДНК. А также большую часть в гене составляют интроны. Плюс, вариабельность нуклеотида в третьей позиции триплета, плюс большая часть будущего протеина не является активным центром, плюс мутированная клетка делает харакири - все это минимирует вероятность печальных последствий от мутаций до неузнаваемости. Так что, дорогой читатель, мутация - это не означает сразу рак, хемотерапия или вообще ужасный мутант, от которого волосы встают дыбом. Мутации - это регулярные, ничем из ряда не выходящие процессы в ДНК любого живого организма, включая и наш, человеческий.

[Германец]

Мутации, как принято о них говорить, происходят в генах. А ген, как мы постепенно выясняем - участок цепи ДНК, но не простой, а "осмысленный", способный кодировать синтез определенного белка (протеина). Соответственно, некодирующая последовательность кодировать неспособна ничего , ибо...
Ибо что?

Принципиально, мусорная часть ДНК в хромосомах - раз состоит из тех же нуклеотидов - принципиально несет в себе триплеты и так же принципиально могла бы кодировать какой-то протеин. Но во-первых, в мусорной ДНК нет элементов для регуляции транскрипции, а во-вторых, ген - это особая, в иных местах - высококонсервативная последовательность нуклеотидов, которая ведет к особой, строгой последовательности определенных аминокислот. И только особая последовательность определенных аминокислот может образовать какой-то определенный протеин со своей определенной функцией. А этого как раз в мусорной ДНК (репетитивной части) нет.

Теперь к вопросу <<ибо что>>? Мусорная ДНК высших эукариотов несет в себе в первую очередь репетитивные секвенции различной длины, повторяющихся с различной частотой. Генетики классифицируют репетитивную ДНК на сателитную (к ней, кстати, относится центромер и теломер), микросателитную, минисателитную, и здесь я перехожу на aццкий язык, бо абсолютно не знаю, как сии термины правильно перевести на русский. Короче, кому интересно: short and long interspersed nuclear elements, long terminal repeat, short tandem repeat. Из этого набора никакого протеина не получится, ибо нет тех определенных последовательностей нуклеотидов, характерных для активных центров каких-либо протеинов или для их корректного фолдинга. Во вторую очередь в мусорной ДНК присутствуют так называемые псевдогены. Они, разумеется, заключают в себе какую-либо реальную секвенцию какого-либо протеина, но там утеряны либо регуляторные факторы транскрипции, такие как промотер, энхансер-элементы, либо утеряна функциональность протеина вследствие мутации. Например такой мутацией может быть встроение куда-то в экзон еще одного стоп-кодона или инзерция пары нуклеотидов, что, как уже оговаривалось, приводит к сдвигу рамки считывания и соответственно инактивации всего гена. В третью очередь в мусорной ДНК присутствуют раздробленные остатки виральных геномов, кодировка рибосомальной РНА, иногда транспозоны или какие-либо неупомянутые мной клочья эволюционных изменений.

На этом месте, что касается мусорной ДНК, важно просто запомнить, что в ней нет последовательностей нуклеотидов, кодирующих функциональные протеины, в ней много ненужного сора, но она, видимо, не совсем так уж и мусорна, поскольку содержит элементы, необходимые и для деления и для трансляции.

Для любопытствующих читателей на заметку - мусорная ДНА плюс остальные некодирующие протеин отрезки в гене у человека составляют около 95 % всего генома.



Поэтому после вопроса "где начало того конца, которым оканчивается это начало?", заданного в прошлый раз о генах, считаю уместным задать его же о триплетах: последовательность типа ...Г Т А Г Т А Г Т А Г Т А Г ... - это ...Г Т А Г Т АГ Т АГ Т А Г ... или ...Г Т А Г Т А Г Т А Г Т А Г... ? Что в данном случае приходит на помощь генетику, пытающемуся разбить для прочтения слитный текст на слова (и в каком направлении его обычно читают)?

Например в данной секвенции наблюдается репетитив. Либо повторяющегося триплета ГТА, либо ТАГ, либо АГТ. Тоесть, ГТА кодирует аминокислоту валин, ТАГ не кодирует вообще никакой аминокислоты, а кодон АГТ кодирует аминокислоту серин. Это значит, что из данной секвенции можно вывести порядок аминокислот валин-валин-валин-валин, или заключить, что сия секвенция включает последовательно сцепленные 4 стоп-кодона (хотя сие можно лишь найти в созданных нами конструктах экспрессионных векторов), и наконец третьим вариантом будет серин-серин-серин.
Читают любую секвенцию от 5' к 3' или же наоборот. Главное здесь указывать, где 5-штрих, а где 3-штрих. Но здесь важнее будет знать позже, в какую сторону идет процесс репликации или транскрипции.

Поясняю для читателя, что такое 3 <<штрих>> и 5 <<штрих>>.



Берем картинку ДНК и смотрим, как именно сцеплены между собой нуклеотиды. Как из нее видно, первый нуклеотид у ДНК сверху сцеплен со вторым ниже между С-атомом первой дезоксирибозы-А в третьей позиции и С-атомом второй дезоксирибозы-Т в пятой позиции. То же самое наблюдаем и между вторым и третьим нуклеотидом. А теперь смотрим на концы этого триплета. Что замечаем? На С-атоме первой дезоксирибозы в пятой позиции, а теперь внимание, на 5' -конце болтается несцепленная фосфорная группа. А на С-атоме третьей дезоксирибозы-Г в третьей позиции, тоесть на 3'-конце болтается несцепленная ОН-группа.
Тость, тот конец, гиде болтается фосфорный остаток и есть 5 штрих, а там, где гидроксильная группа - 3 штрих.


Представим такую фантастическую ситуацию - страницу, полную четырехбуквенного текста, и меня, уверяющего Вас, что на ней написана не абракадабра, а один работоспособный ген. Чей, какой - я то ли впрямь не знаю, то ли из вредности умалчиваю. Существует ли для Вас (как для генетика вообще, а не как отличницы или двоечницы в таком деле) принципиальная возможность прочесть это аки ноты с листа и квалифицированно возразить "нет, Клёст, Вы принесли мне именно абракадабру, написанную Вами путем долгого случайного тыкания в четыре кнопки клавиатуры" или (если набор на Ваш взгляд окажется-таки осмысленным) приблизительно описать в общих чертах: что тут за ген, какой с него протеин, что за фукнцию может выполнять и в каком классе (типе, царстве) живых существ встретиться?

Прочесть целую страницу нуклеотидных последовательностей <<аки ноты с листа>> и вычислить ген ли это, или просто результат случайного тыканья четырех буковок - нет, это невозможно. Ибо через пару минут чтения у меня запестрит в глазах. Нет, я могу внимательно пройтись по всей секвенции и если там будут репититивные участки, бросающиеся в глаза, то я могу их заметить, как в принципе и палиндромы***. Но с такой же вероятностью я могу их и не заметить. Но я в любом случае на примере какой-то незнакомой секвенции, которую анализирую традиционным путем - чтением - не смогу описать никакой ген, и даже в общих чертах не смогу. Нетрадиционно - тоесть Вы даете мне свою страницу четырехбуквенного текста в файле, и я через пяток минут скажу Вам, абракадабра ли это, или в тексте гиде-то сокрыт какой-либо ген какого-либо уже секвенцированного организма. И даже, если этот текст окажется геном, то я смогу сказать кДНА ли это, или же в этом гене до сих пор позиционированы интроны, или же это вероятнее всего лишь часть гена.

*** например ниже приведенная секвенция является палиндромом.
5'-GAATTC-3'
3'-CTTAAG-5'


По логике предполагал, что размежевание на 46-48 должно было произойти у Общего Предка, а далее все Homo были уже с 46-ю. Нет? Генетика такую мою уверенность не разделяет?

Ну, это скорее уверенность не генетиков, а биологов, изучающих эволюционные механизмы. Принцип верен.

[Германец]

sergotg


Прошу прощения за примитивность моих вопросов, ибо я далек от «очкариков»:

Ваша вежливость не может остаться без внимания.Хотя, Вы должны понять и меня с Клестом. Любую тему некоторые товарисчи могут испоганить так быстро, что мы решили попросту не провоцировать общение какими-либо ответами <<посторонним>>.


ДНК «свернутая и упакованная» в ядре в виде хромосомы это ее постоянное состояние или такая «упаковка» необходима для процесса деления?


Принципиально, ДНК в ядре упакована всегда. Она распаковывается особым образом лишь в определенных местах, когда происходит транскрипция и репликация. Но упакованность в виде хромосомы, как уже упоминалось в одной из моих лекций, это наиболее характерная упаковка, необходимая для корректного растягивания хроматид и наблюдаемая лишь в определенной стадии митоза.


При делении клетки одновременно делятся все 46 хромосом?

Конкретно говоря, хромосомы не делятся, а растягиваются хроматиды хромосом. И да, при нормально протекающем митозе растягиваются хроматиды всех парных хромосом.

Но будьте терпеливы, мы обязательно дойдем с Клестом и до митоза и до мейоза.


Существует информация, что клетка может делиться не более, чем 49 раз. Так ли это на самом деле.

Нет. Некоторые клетки, вроде бронхиального эпителия или энтероцитов обновляются чуть ли не каждые 3-4 недели. А вот некоторые клетки, например нейроны - вообще не делятся.

Но в любом случае существует тот факт, что при каждом делении клетки укорачивается теломер. Но это тоже будет входить в лекцию о делении.


После полного разворота биологического организма (примерно к 21 году) происходят ли клеточные замены с определенной цикличностью или синтезируются только клетки эпителия?

В клетках каждой определенной ткани есть своя <<цикличность>>, за исключением нейронов. Иначе говоря, вне зависимости от возраста, клетки всегда изнашиваются, а поэтому всегда требуется какой-то определенный процент новья для полноценной функции органов. Вопрос лишь в том, как быстро изнашиваются клетки какой-либо определенной ткани, до какого момента жизни им необходимо запастить необходимым количеством и с какого момента в жизни они вообще теряют способность к делению.



Еще раз прошу прощения и желаю получить ответы с целью формирования элементарных представлений по данной теме.

Тема о митозе и клеточном цикле со всеми прилагаемыми пояснениями терминам обязательно будут.




Клесту

С другой стороны, нам требуется некоторое усовершенствование методики подхода, поскольку у заинтересованной публики на основании неточного понимания моих-же текстов действительно возникают вопросы уточняющего характера. Не новые вопросы, а именно уточняющие. А они, как Вы понимаете, для каждого сугубо индивидуальны.

[sergotg]

Большое спасибо за ответы. Еще раз прошу прощение за «отсутствие терпения». Предложенный материал даже для меня, далекого от таких знаний, крайне интересен и полезен. Жду продолжения лекции.

[Сергеевна]

Что бы не отмечать каждое сообщение,скажу за все разом. Очень доступно,понятно и интересно. Я,не генетик, а скромный врач фтизиоуролог,но клянусь мамой,мне было очень интересно.Спасибо.Жду продолжения лекций.

[Злобин Дмитрий]

А что если оставлять вопросы в гостинной у Клеста ,потом он посмотрит на какие из них отвечать , а какие проигнорировать. Без обьяснения причин , разумеется.
И простите за вторжение.

[Клёст]

Подумал так и этак... Можно открыть параллельную для уточняющих вопросов по уже отвеченному - (напр. - "Всё, что мы узнали о генетике, но не успели понять"), а здесь постараться-таки соблюдать последовательность. О вопросах "на будущее" - да их и без специального "разрешения" можно скидывать мне или Германцу напрямую. Если что-то [п]окажется уместным для освещения в этой теме - мы их так или иначе все равно осветим, а если нет, то сообщим и ответ и причины его невключения.

[Германец]

Клёст

Подумал так и этак... Можно открыть параллельную для уточняющих вопросов по уже отвеченному
Ладно. Давайте сделаем так.


- (напр. - "Всё, что мы узнали о генетике, но не успели понять"),
хорошее оглавление. Мне нравится.


О вопросах "на будущее" - да их и без специального "разрешения" можно скидывать мне или Германцу напрямую. Если что-то [п]окажется уместным для освещения в этой теме - мы их так или иначе все равно осветим, а если нет, то сообщим и ответ и причины его невключения.

Да.

[Клёст]

Ладно. Давайте сделаем так.

Ок. Будет сделано.

Теперь к вопросу <<ибо что>>? Мусорная ДНК высших эукариотов несет в себе в первую очередь репетитивные секвенции различной длины, повторяющихся с различной частотой. Генетики классифицируют репетитивную ДНК на сателитную (к ней, кстати, относится центромер и теломер), микросателитную, минисателитную, и здесь я перехожу на aццкий язык, бо абсолютно не знаю, как сии термины правильно перевести на русский. Короче, кому интересно: short and long interspersed nuclear elements, long terminal repeat, short tandem repeat. Из этого набора никакого протеина не получится, ибо нет тех определенных последовательностей нуклеотидов, характерных для активных центров каких-либо протеинов или для их корректного фолдинга. Во вторую очередь в мусорной ДНК присутствуют так называемые псевдогены. Они, разумеется, заключают в себе какую-либо реальную секвенцию какого-либо протеина, но там утеряны либо регуляторные факторы транскрипции, такие как промотер, энхансер-элементы, либо утеряна функциональность протеина вследствие мутации. Например такой мутацией может быть встроение куда-то в экзон еще одного стоп-кодона или инзерция пары нуклеотидов, что, как уже оговаривалось, приводит к сдвигу рамки считывания и соответственно инактивации всего гена. В третью очередь в мусорной ДНК присутствуют раздробленные остатки виральных геномов, кодировка рибосомальной РНА, иногда транспозоны или какие-либо неупомянутые мной клочья эволюционных изменений.

Учитывая специфику форума, на котором мы имеем удовольствие общаться, хочу слегка отойти от плавного русла нашей беседы и заострить внимание на этом вопросе.

Итак, мы выяснили, что генетический "алфавит" имеет всего четыре буквы (нуклеотиды А, Ц, Т и Г).
А генетический "словарь" состоит из слов (триплетов), которые, как легко запомнить из названия, состоят исключительно из трёх букв. Математика подсказывает нам, что всего таких трехбуквенных "слов" может получиться не более, чем 64 (4х4х4). Благодаря такой скудности "словарного запаса" практиччески все смысловые позиции в нем заняты, а потому ЛЮБОЕ взятое наугад сочетание трех оснований даст нам какой-либо триплет (кодон).

* С человеческими языками тут сравнение привести трудно, т.к. и букв в них больше, и длина слов так жестко не органичена. Поэтому очень большой процент случайных трехбуквенных (как и любых иных) буквосочетаний не превращается в слова, а остается бессмысленным набором (щгш, тьо, кав ...). Однако, попробуем для интереса взять в кач-ве пуринов гласные А и О, а пиримидинов согласные С и Н: число "удачных" комбинаций окажется достаточно большим для того, чтобы можно стало слегка проиллюстрировать генетику: оон(ООН), сос(SOS), сон, сан, сна, нос, нас, оса, оно, она.
Вроде бы не густо - всего лишь 10 из 64-х. Но 10 из 64-х - это уже БОЛЕЕ ПЯТНАДЦАТИ ПРОЦЕНТОВ. То есть, даже при неблагоприятных исходных условиях алфавита, вероятность написания обезьянкой, долбящей эти четыре клавиши, слова, существующего в нашем великом и могучем лексиконе, приближается к 1:6. А в генетическом (где любое трехбуквенное сочетание что-нибудь да значит) практически равна 100%: ничего, кроме слов, напечатать просто-напросто НЕ ПОЛУЧИТСЯ. Всё, что она нам напечатает - будут слова.

Тем не менее, если путь от набора букв к осмысленным словам мы без всякого понимания языка довольно успешно проскочили, то путь от набора слов до "Войны и мира" (о необходимости написания которого так громко говорит Креационизм) остается не близким. Лихая кавалерийская атака в моём (чит. - обезьяньем) исполнении не удалась:

Прочесть целую страницу нуклеотидных последовательностей <<аки ноты с листа>> и вычислить ген ли это, или просто результат случайного тыканья четырех буковок - нет, это невозможно. Ибо через пару минут чтения у меня запестрит в глазах.

Ладно, начнём длительную планомерную осаду этой крепости.

Хорошо, пусть это будет не страница, а... Сколько? Какова ориентировочная длина нуклеотидной последовательности, кодируещей, например, альбумин?

Не имея знаний о генетике (за пределами полученных при чтении этой темы) вовсе и опираясь на всё вышеизложенное в ней, можно предположить, что запись гена (фразы, а не набора слов) будет выглядеть примерно таким образом:
Промотор (красивая виньеточка, предваряющая каждую новую главу)
5`- некодируемая секвенция (авторский смайлик *внимание! сейчас тут в направлении слева направо будет изложена очень умная мысль*)
Старт-кодон (команда: "читать далее!", она же АТГ, она же триплет для метионина)
Триплеты для аминокислот, входящих в состав этого конкретного белка (собственно текст: метионин + ...+...+... в том порядке, в каком надо).
Интрон (команда "запомнить орфографию!*)
Триплеты для аминокислот, входящих в состав этого конкретного белка (+...+...+...)
Экзон (команда "не перепутать порядок при пересказе!")Триплеты аминокислот, входящих в состав этого конкретного белка (+...+...+...)
Стоп-кодон (конец абзаца)
Старт-кодон (команда: "читать далее!", она же АТГ, она же триплет для метионина) - если нужен еще один метионин в белке.
...
...и так далее, с некоторыми ремарками на полях, вплоть до полного завершения аминокислотной формулы данного белка. После чего - "конец абзаца", за которым до самого конца страницы осколки текста, не вошедшие в финальную редакцию.

Верен ли принцип в данном случае?

[Степан]

Ок. Будет сделано.
Учитывая специфику форума, на котором мы имеем удовольствие общаться, хочу слегка отойти от плавного русла нашей беседы и заострить внимание на этом вопросе.

Итак, мы выяснили, что генетический "алфавит" имеет всего четыре буквы (нуклеотиды А, Ц, Т и Г).
А генетический "словарь" состоит из слов (триплетов), которые, как легко запомнить из названия, состоят исключительно из трёх букв. Математика подсказывает нам, что всего таких трехбуквенных "слов" может получиться не более, чем 64 (4х4х4). Благодаря такой скудности "словарного запаса" практиччески все смысловые позиции в нем заняты, а потому ЛЮБОЕ взятое наугад сочетание трех оснований даст нам какой-либо триплет (кодон).

* С человеческими языками тут сравнение привести трудно, т.к. и букв в них больше, и длина слов так жестко не органичена. Поэтому очень большой процент случайных трехбуквенных (как и любых иных) буквосочетаний не превращается в слова, а остается бессмысленным набором (щгш, тьо, кав ...). Однако, попробуем для интереса взять в кач-ве пуринов гласные А и О, а пиримидинов согласные С и Н: число "удачных" комбинаций окажется достаточно большим для того, чтобы можно стало слегка проиллюстрировать генетику: оон(ООН), сос(SOS), сон, сан, сна, нос, нас, оса, оно, она.
Вроде бы не густо - всего лишь 10 из 64-х. Но 10 из 64-х - это уже БОЛЕЕ ПЯТНАДЦАТИ ПРОЦЕНТОВ. То есть, даже при неблагоприятных исходных условиях алфавита, вероятность написания обезьянкой, долбящей эти четыре клавиши, слова, существующего в нашем великом и могучем лексиконе, приближается к 1:6. А в генетическом (где любое трехбуквенное сочетание что-нибудь да значит) практически равна 100%: ничего, кроме слов, напечатать просто-напросто НЕ ПОЛУЧИТСЯ. Всё, что она нам напечатает - будут слова.

Тем не менее, если путь от набора букв к осмысленным словам мы без всякого понимания языка довольно успешно проскочили, то путь от набора слов до "Войны и мира" (о необходимости написания которого так громко говорит Креационизм) остается не близким. Лихая кавалерийская атака в моём (чит. - обезьяньем) исполнении не удалась:


Хорошо, пусть это будет не страница, а... Сколько? Какова ориентировочная длина нуклеотидной последовательности, кодируещей, например, альбумин?

Кодон всегда соотвествует одной из 22 аминокислот, необходимых для синтеза белка. Здесь пишется: «Средний размер гена в хромосоме приходится около 50 тысяч пар нуклеотидов. Самые короткие гены содержат всего два десятка букв-нуклеотидов, например, гены эндорфинов - белков, вызывающих ощущение удовольствия. Гены интерферонов - белков, защищающих человека от вирусных инфекций, имеют размер около 700 нуклеотидов. Самый длинный ген, кодирующий один из белков мышц - миодистрофин, содержит 2,5 миллиона букв. »

Если разделить на три, то самый маленкький белок будет иметь 21:3=7 аминокислот, (повидимому) средний белок 700:3=233 аминокислоты и самый большой белок и 2500000:3=833333 аминокислоты. Альбумин имеет 20 аминоскилот и необходимо 60 нуклеотидов или 20 кодонов для его синтеза.

Ясно, что когда обезьянка будет нажимать на клавишу (или один кодон из 3-х нуклеотидов), то она обязательно будет нажимать на одну имеющуюся клавишу из 64 возможных. Кнопка не есть слово, кнопка обозначает один кодон и есть своего рода буква, если сказать проще, а из букв (кодонов) составляются слова. Когда обезьяна будет нажимать буквы, то чтобы написать все слова среднего белка ей необходимо нажать точную последовательность в 233 ударов по клвиатуре. Плюс старт и стоп-кодон. Если даже, например, будет написано всё правильно для синтеза трёх белков, но будет всего по одному старт и стоп-кодону на концах, то такой белок не будет функциональным ― мусор. Поэтому, старт и стоп-кодоны очень важны. Это есть своего рода знаки припинания в предложениях, как Заглавная буква и точка.